Стійка гіпертонія та протисудомні препарати. Звіт про одну справу

Патрісіо Дауні С, Алехандро Фажурі Н, Глорія Вальдес С.

Листування до: Д-р Патрісіо Дауні К. Кафедра нефрології медичного факультету Понтифіканського університету католицького де Чилі. Діагональ Парагвай 361. Торре 10. Телефон: 6642076 Факс: 639-7377. Електронна пошта: [email protected]

Стійка артеріальна гіпертензія є рідкістю, коли належним чином дотримуються антигіпертензивної терапії, а вторинні причини виключені. Ми повідомляємо про 41-річного чоловіка, який страждав на гіпертонічну енцефалопатію та отримував профілактичну протисудомну терапію, що свідчить про прогресивне підвищення рівня артеріального тиску. Реноваскулярна гіпертензія, альдостеронізм та феохромоцитома були відкинуті, і, незважаючи на спільне застосування антигіпертензивних препаратів, він не досяг нормального артеріального тиску. Коли фенітоїн був припинений, артеріальний тиск тимчасово нормалізувався. Карбамазепін був розпочатий, і артеріальний тиск знову підвищився. Він впав, коли цей препарат припинили. Протиепілептичні засоби можуть індукувати систему метаболізму ліків і тим самим зменшити дію антигіпертензивних препаратів. (Rev Méd Чилі 2001; 129: 1325-7).
(Ключові слова: Антигіпертензивні засоби; Карбамазепін; Гіпертонія; Фенітоїн)

Отримано 4 червня 2001 р. Прийнято 7 червня 2001 р.
Відділення нефрології та серцево-судинних захворювань.
Школа медицини. Папський католицький університет Чилі.

Причини справді рефрактерної гіпертензії рідкісні, тим більше, коли використовується міноксидил, найбільш ефективний гіпотензивний засіб, 1,2. Незважаючи на те, що описано різні взаємодії між антигіпертензивними препаратами та іншими препаратами, протисудомну терапію не визнають причиною неадекватної реакції на антигіпертензивну терапію, і є небагато повідомлень про вплив протиепілептичних препаратів на гіпотензивний метаболізм 3-6. Ми представляємо випадок загострення артеріальної гіпертензії, супутній застосуванню фенітоїну, а потім карбамазепіну, якому вдалося контролювати рівень артеріального тиску лише після припинення прийому цих препаратів.

Клінічний випадок

У 41-річного чоловіка, який був гіпертоніком протягом 10 років без лікування, за 6 місяців розвинулась астенія, біль у епігастрії та схуд на 8 кг. За два тижні до прийому додалися головний біль, блювота та зниження гостроти зору. 10 жовтня 2000 року він потрапив до лікарні Clínico de la Universidad Católica з артеріальним тиском (АТ) при пролежнях 268/166 мм рт. Ст., Частота серцевих скорочень 110 ударів в хвилину, пахвова западина 36 ° C, частота дихання 20/хв. У сітківці спостерігався набряк сосочків та двосторонні полум'яні крововиливи, і він мав ознаки лівої серцевої недостатності з галопом третього тону, двобазальних легеневих крепітів та збільшення серцевого силуету за рахунок лівого шлуночка. На електрокардіограмі виявлено гіпертрофію та перевантаження лівого шлуночка, що підтверджується ехокардіографією, а також пригнічену глобальну систолічну функцію та ознаки важкої легеневої гіпертензії. Натрій, калій і хлор у плазмі крові становили 139, 3,0 та 93 ммоль/л відповідно; азоту сечовини та креатиніну 15 та 0,85 мг/дл відповідно. Гематокрит 43,7%, без шистоцитів, лейкоцити 5800 мм 3; тромбоцити 242000 мм 3 і ВПГ10 мм/год. Була протеїнурія 1,04 г/л, а осад сечі був нормальним.

Через шість годин після початку інфузії нітрогліцерину 100 мкг/хв, нітропрусиду натрію 30 мг/хв та лабеталолу 10 мг ев. представляє два генералізовані тоніко-клонічні напади. Нітропрусид суспендують і управляють виключно лабеталолом у болюсах. Комп’ютерна томографія головного мозку (КТ) виявила ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, що відповідає гіпертонічній енцефалопатії. Вантаж 1,5 г фенітоїну вводять внутрішньовенно, а потім 300 мг/день перорально. Він залишається напоготові, з тенденцією до сонливості. КТ не показує змін на 12 годину, і епізод нападу не повторюється знову.

УЗД ниркової доплерографії, КТ черевної порожнини та сцинтиграфія метайодбензилгуанідину були нормальними. Активність реніну в плазмі становила 4,8 нг/мл/год, альдостерон у плазмі 20,4 нг/дл, а співвідношення PRA/альдостерон 4,3 при рівні калію 4,4 ммоль/л. Норметанефрини в сечі: 910 мкг/24 год (88-444).

Контроль АТ був досягнутий на другий день при застосуванні атенололу 50 мг та амлодипіну 10 мг, однак через 4 дні він вимагав додавання доксазоцину 4 мг і згодом міноксилу 5 мг/добу. Його вважали важким есенціальним гіпертоніком з адренергічною гіперактивністю центрального походження.

Його виписали через 20 днів із середнім артеріальним тиском 145/70 мм рт.ст. при дієті з низьким вмістом натрію, атенолол 50 мг, амлодипін 10 мг, міноксидил 5 мг, клонідин 400 мкг та фуросемід 60 мг, фентоїн 200 мг та клоназепам 0, 5 мг перорально. Через двадцять чотири дні після виписки вона показала головний біль та середні показники артеріального тиску 170/110 мм рт.ст., незважаючи на добре кероване лікування. Фенітоїн призупинили, і через 48 годин рівень артеріального тиску знизився до 150/90 мм рт.ст. Було розпочато застосування карбамазепіну 400 мг/добу, і артеріальний тиск знову підвищився, так що на 4-й день йому залишився лише клоназепам. Через 8 місяців спостереження він залишався нормотензивним та не мав неврологічних симптомів під час дієти з низьким вмістом натрію, міноксидилу 10 мг, карведилолу 25 мг, фуросеміду 20 мг, ніфедипіну 40 мг, еналаприлу 40 мг та клонідину 200 мкг. Еволюція артеріального тиску представлена ​​на малюнку 1.

застосування

У цьому конкретному випадку альтернативи були обмежені: вальпроєва кислота мало впливає на цитохром Р-450 печінки, однак вона може спричинити гепатотоксичність та фульмінантну печінкову недостатність. Клоназепам, навпаки, здатний запобігати тоніко-клонічним судомам на додаток до відомого седативного ефекту і не перешкоджає метаболізму гіпотензивних препаратів 8. Габапентин дорожчий і доступний не у всіх лікарнях. Цей випадок демонструє підвищення артеріального тиску у поєднанні з фенітоїном, нормотензію при її призупиненні та знову оборотне підвищення рівня карбамазепіну. Модифікація протисудомної терапії дозволила остаточно контролювати артеріальну гіпертензію. Ми постулюємо, що протиепілептичні препарати мали помітний вплив на метаболізм гіпотензивних препаратів, що слід враховувати у випадках рефрактерної або важко контрольованої гіпертензії.

ЛІТЕРАТУРА

1. Каплан Н.М. Стійка гіпертонія: що робити після спроби "звичайного". Геріатрія дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 50: 24-33. [Посилання]

2. Відт Д.Г. Фактори, що сприяють стійкій гіпертензії. Воістину рефрактерну хворобу рідко можна зустріти при правильному проведенні обробки. Постград Мед 2000; 107: 57-70. [Посилання]

3. Спільний національний комітет. Шостий звіт Спільного національного комітету з питань профілактики, виявлення, оцінки та лікування високого кров'яного тиску. Arch Int Med 1997; 157: 2413-46. [Посилання]

4. Tartara A, Galimberti CA, Manni R, Parietti L, Zucca C, Baasch H et al. Диференціальний вплив вальпроєвої кислоти та фермент-індукуючих антиконвульсантів на фармакокінетику німодипіну у хворих на епілепсію. Br J Clin Pharmacol 1991; 32: 335-40. [Посилання]

5. Capewell S, Freestone S, Critchley JA, Pottage A, Prescott LF. Знижена біодоступність фелодипіну у пацієнтів, які приймають протисудомні препарати. Ланцет 1998; 2 (8609): 480-2. [Посилання]

6. Iaria P, Blacher J, Asplanato M, Edric K, Safar M, Girerd X. Нова причина стійкої артеріальної гіпертензії: копрескрипція протисудомними методами лікування. Ach Mal Coeur Vaiss 1999; 92: 1005-8. [Посилання]

7. Mac Namara JO. Препарати, ефективні в терапії епілепсії. У: JG Hardman, LE Limbird, за ред. Фармакологічна основа терапії, Нью-Йорк, Mac Graw and Hill, 9-е видання, 461-86. [Посилання]

8. Броді М. Дж., Діхтер М.А. Протиепілептичні препарати. New Engl J Med дев'ятнадцять дев'яносто шість; 334: 168-75. [Посилання]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]