жиру організмі

ПОДІЛ КАЛОРІЙ

У сьогоднішній статті ми поговоримо про проблему, з якою, по суті, стикається більшість спортсменів із сили та естетики: розділ калорій; або те саме, куди йдуть ваші калорії, коли ви їсте більше, ніж витрачаєте, або звідки вони беруться, коли ви їсте менше, ніж витрачаєте.

В ідеальному Всесвіті всі споживані калорії надходили б у м’язову тканину, а нічого - в жирові клітини; ви набрали б 100% м’язів. У цьому ж Всесвіті всі калорії, спалені під час гіпокалорійної дієти, походитимуть з ваших запасів жиру; ви б втратили лише жир і не мали м’язів. На жаль, ми живемо не в тому ідеальному всесвіті.


Люди зі звичайною генетикою можуть втратити до півкілограма м’язів на кожні 1-1,5 кг жиру протягом періоду визначення. Крім того, ці самі люди, як правило, набирають однакову частку м’язів і жиру кожного разу, коли вони сидять на гіперкалорійній дієті.

З іншого боку, люди з кращою генетикою переносять більшу частку споживаних калорій на м’язи (менше на жирові клітини), коли їдять більше, ніж витрачають, і беруть більше калорій з жирових клітин (і менше з м’язів) коли вони їдять менше, ніж витрачають. Крім того, вони, як правило, підтримують низький рівень жиру в організмі природним шляхом і не мають великих проблем з визначенням.

Що стосується розподілу калорій, дослідники постійно посилаються на термін Р-співвідношення. В основному ця концепція представляє кількість білка, який набувається (або втрачається) протягом періоду гіперкалорійної (або гіпокалорійної) дієти [1]. Отже, низький коефіцієнт Р при визначенні означав би, що ви вживали низьку частку білка та високу частку жиру та P-співвідношення Високий рівень може сказати нам, що ви вживали високу частку білка та низьку частку жиру.

Коли ця концепція стане зрозумілою, ми можемо задати собі питання, що впливає на коефіцієнт Р? Як би гнітюче це не звучало, правда полягає в тому, що більшість факторів, від яких це залежить, поза нашими можливостями.

ЩО ВИЗНАЧАЄ P-RATIO?

Перш за все, ми маємо гормони. Високий рівень тестостерону, як правило, позитивно впливає на розподіл калорій (більше м’язів, менше жиру), тоді як хронічно високий рівень кортизолу має зворотний ефект (менше м’язів, більше жиру). Активність щитовидної залози та нервової системи впливає не тільки на швидкість основного метаболізму (BMR), але і на спалювання жиру.

На жаль, рівні цих гормонів у значній мірі зумовлені вашою генетикою: єдиний спосіб значно вплинути на них - уникнути недоліків, як ми нещодавно пояснювали в цій статті, або приймати наркотики. Крім цього, ми не можемо багато з цим зробити.

Іншим фактором, який контролює коефіцієнт Р, є чутливість до інсулін, що означає, наскільки добре чи погано певна тканина реагує на інсулін. Перш за все, слід згадати, що інсулін - це гормон, який впливає на зберігання поживних речовин у печінці, м’язовій тканині та жировій тканині. В ідеальному Всесвіті, про який ми згадували раніше, ми мали б високу чутливість до інсуліну в скелетних м’язах (оскільки це призведе до збільшення частки наших калорій до м’язів) і низьку чутливість до інсуліну в жирових клітинах (ускладнюючи накопичення калорій у них ).

Але, оскільки ми все ще перебуваємо не в тому ідеальному Всесвіті, між тканинами всіх нас є мінливість і відповідаємо на питання “Від чого залежить чутливість до інсуліну? " це не зовсім просто.


Щоб відповісти на запитання, по-перше, глобальний аналіз задіяних факторів змушує нас почати генетичний. Чутливість до інсуліну може сильно варіюватися у різних осіб, навіть коли всі інші фактори рівні.

Ще одним ключовим фактором є дієта. Дієти з високим вмістом вуглеводів (особливо високорафінованих) і насичених жирів, а також з низьким вмістом клітковини, як правило, погіршують чутливість до інсуліну, тоді як дієти з меншим споживанням вуглеводів (або менш рафінованих джерел їх), а також насичених жирів і більш високим вмістом клітковини, без сумніву, покращують чутливість до інсуліну.

Іншим важливим фактором є фізична активність. Це впливає на чутливість до інсуліну, оскільки скорочення м’язів сприяє засвоєнню глюкози клітиною. Крім того, виявилось, що виснаження глікогену є ефективним механізмом підвищення чутливості до інсуліну.

Останній з факторів - це відсоток жиру в організмі. Чим більше у вас жиру в організмі, тим більше жиру (і менше м’язів) ви схильні втрачати протягом періоду втрати жиру; І чим чіткіше ви визначені, тим меншу частку жиру ви схильні втрачати (і більше м’язів). Крім того, особи, які, як правило, мають дуже мало жиру, набирають більшу частку м’язів, коли вони сидять на гіперкалорійній дієті, і менше жиру, а ті, хто, природно, мають більше жиру, як правило, набирають більше жиру і менше м’язів, коли вони сидять на гіпокалорійній дієті.

І ти здивуєшся Чому відсоток жиру в організмі так сильно впливає на коефіцієнт Р? Перш за все, відсоток жиру в організмі та коефіцієнт P, як правило, співвідносяться: чим більше у вас жиру, тим більше ви стаєте стійкі до інсуліну (і навпаки), а отже, гірше ваше співвідношення P.


По-друге, конкретніше з точки зору рівня жиру в організмі, чим він вищий, тим більше жирних кислот у вас є в якості джерела енергії. І загалом, коли вони доступні у великих кількостях, їх використовують, уникаючи використання глюкози або білка як основного енергетичного шляху. Те саме працює навпаки: чим менше у вас жиру, тим складніше мобілізувати жирні кислоти, щоб вони окислювалися.

Але це ще не все, оскільки здається, що відсоток жиру в організмі контролює метаболізм більшою мірою, ніж просто забезпечення жирними кислотами. ЯДослідження за останні 15 років класифікували жирові відкладення як ендокринні тканини, оскільки вони виділяють певні гормони та білки, що мають важливий вплив на інші тканини.. Мабуть, найважливішим, і, безумовно, найбільш обговорюваним є лептин (хоча це не єдиний). Фактор некрозу пухлини альфа (TNF-ɑ), різні інтерлейкіни, адипонектин та інші сполуки, що виділяються адипоцитами, посилають сигнали іншим тканинам, що впливають на метаболізм.

РОЗУМІННЯ ЛЕПТИНУ

Лептин - це білок, що виділяється переважно жировими клітинами, хоча інші тканини, такі як м’язи, також роблять це в меншій мірі. Рівень лептину сильно корелює з відсотком жиру в організмі, хоча на нього не однаково впливає вісцеральний жир, як на підшкірний жир. Очевидно, що чим вище рівень жиру в організмі, тим більше лептину у вас є.

Ваш рівень лептину також тісно пов’язаний з тим, скільки ви їсте, і є регулятором голоду. Наприклад, у відповідь на низькокалорійну дієту рівень лептину може впасти на 50% за тиждень (або навіть менше), незважаючи на те, що ви не втратили 50% жиру в організмі. Після цього початкового швидкого падіння відбувається поступове зниження лептину, що пояснюється простою втратою жиру в організмі.

У відповідь на надлишок калорій рівень лептину, як правило, зростає так само швидко, як і падав. Всупереч поширеній думці, виявляється, що вироблення лептину жировими клітинами визначається насамперед наявністю глюкози (а не споживанням жиру, як думають багато людей). Отже, коли ви виводите глюкозу з жирової клітини (на гіпокалорійній дієті), рівень лептину падає, а коли ви вводите глюкозу в жирову клітину (на гіперкалорійній дієті), рівень лептину збільшується.

В основному, Лептин залежить від двох факторів: скільки у вас жиру і скільки ви їсте. Тому повідомте решту свого тіла про споживання енергії та запаси.

Як і більшість гормонів в організмі, лептин впливає на більшість тканин організму, і для нього є рецептори, які є скрізь: у печінці, скелетних м’язах, імунних клітинах, мозку ...

У печінці лептин має тенденцію до зменшення секреції інсуліну з бета-клітин. У скелетних м’язах лептин сприяє спалюванню жиру, уникаючи використання глюкози та амінокислот. Лептин також впливає на функціонування імунних клітин, оскільки падіння лептину гальмує здатність організму забезпечувати імунну відповідь (що частково пояснює, чому ви, як правило, хворієте, коли у вас дефіцит калорій).

Лептин і мозок


Для вашого організму втрата занадто великої кількості жиру є реальною загрозою для його виживання. З фізіологічної точки зору це означає, що ваше тіло має «знати», скільки енергії ви накопичили.

Як ви вже здогадалися, лептин є одним із основних сигналізаторів (поряд з греліном, інсуліном, білком YY та іншими, які ми, мабуть, виявимо в майбутньому), які повідомляють вашому мозку про те, скільки енергії ви накопичили та скільки ви їдять.

Всі ці гормони посилають інтегрований сигнал до частини мозку, яка називається гіпоталамус що "повідомляє" вам, що саме відбувається в решті тіла. Це спричиняє зміни у різних нейрохімічних речовинах, таких як NPY, CRH, POMC та альфа-MSH, серед інших, які мають (переважно негативний) вплив на швидкість метаболізму, гормональний профіль та калорійність.

Оскільки швидкість метаболізму падає:

• Рівень тиреотропного гормону (ТТГ), лютеїнізуючого гормону (ЛГ) та фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) знижується, спричинюючи зниження рівня щитовидної залози та тестостерону.

• Рівень соматокриніну (GHRH) падає, що може пригнічувати вироблення гормону росту.

• Знижується активність симпатичної нервової системи.

• Рівень кортизолу зростає разом з голодом та апетитом.

Словом, те, що ви спостерігаєте коли ви намагаєтеся зменшити відсоток жиру в організмі з певного рівня, це те, як ваше тіло намагається протистояти цій втраті.

Слід зазначити, що падіння лептину має набагато більший вплив на метаболізм, ніж підвищення на нього (якщо воно не повертається до початкових рівнів лептину). Таким чином, як ми бачимо, організм бореться з набагато більшою інтенсивністю, стикаючись з гіпокалорійною дієтою, ніж з гіперкалорійною. Це підтверджує той факт, що в цілому, легше набрати жир, ніж набрати м’язи. Хоча є винятки, оскільки люди, дуже чутливі до впливу лептину, що при збільшенні калорій вони просто спалюють надлишки калорій, не набираючи жиру, більшості з нас не пощастило.

На даний момент лептин для ін’єкцій неможливий, оскільки ефективна доза коштує майже 1000 євро на день (не кажучи вже про те, що будуть потрібні дві ін’єкції щодня). З іншого боку, використання бромокриптину або інших агоністів дофаміну, здається, усуває частину проблеми, посилаючи помилковий сигнал мозку, змушуючи думати, що рівень лептину нормалізувався.

Недавні дослідження, які надавали ін’єкційний лептин людям, які сидять на гіпокалорійній дієті, чітко показують, наскільки це зниження лептин - це один з основних механізмів, за допомогою якого ваше тіло починає пристосовуватися до дефіциту калорій. Однак, на відміну від того, що відбувається у щурів, введення лептину в людину не вирішує всіх проблем. Це пояснюється тим, що у людей існує більш інтегрована реакція (як на надлишок калорій, так і на дефіцит), ніж у гризунів.

Щоб краще зрозуміти цю інтегровану відповідь, у другій частині цієї статті ми побачимо основні пристосування, які відбуваються, коли ви зменшуєте або збільшуєте споживання калорій, серед інших ідей ... тим часом закріпіть їх!

Джерела

McDonald, L (2009) Розділення калорій, частина 1 http://www.bodyrecomposition.com Перекладено, адаптовано та отримано 5 червня 2016 року з http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -1 .html /

McDonald, L (2009) Розділення калорій, частина 2 http://www.bodyrecomposition.com Перекладено, адаптовано та отримано 5 червня 2016 року з http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -2 .html /

Список літератури

[1] Dulloo AG, Jacquet J. Контроль розподілу білка та жиру під час голодування людини: його внутрішні детермінанти та біологічне значення. Br J Nutr 1999; 82: 339–356

[2] Кіз А, Брозек Дж, Хеншель А, Мікельсон О, Тейлор Х.Л. Біологія голодування людини. Університет Міннесоти, преса: Міннеаполіс, Міннесота, 1950 рік.