• Домашня сторінка
  • Наші лікарі
  • Наші спеціалісти
  • Про нас
  • Галерея
    • Картинки
    • Відео
  • Наші ціни
    • Наші ціни з 1 листопада 2020 року
    • Каси медичного страхування
  • Новини
  • Доступність

Порушення всмоктування

Автори:

всмоктування

Доктор Руберт Шнабель (внутрішні хвороби, гастроентеролог, проктолог)

Доктор Тамас Шнабель (кандидат у спеціалісти)

Вступ

Всмоктування поживних речовин, вітамінів, мікроелементів та води відбувається переважно в тонкому та товстому кишечнику. У процесі поглинання відіграє роль ряд факторів, які, якщо їх пошкодити або відсутні, можуть призвести до недостатнього поглинання однієї або декількох речовин. Ця стаття являє собою короткий підсумок процесу кишкової абсорбції (кишкової абсорбції) та відхилень (мальабсорбція) та клінічних методів діагностики.

Кишкова абсорбція (кишкова абсорбція)

Поживні речовини розщеплюються в поглинаючі мономери в кишковому тракті завдяки травленню на кишковому (просвітньому) та кишковому поверхнях. Речовини в порожнині кишечника (просвіт) всмоктуються поверхнею клітин (епітеліальних клітин), що покривають кишкові ворсинки (ворсинки). Поверхня епітеліальних клітин покрита мікроскопічними виступами (мікроворсинками), це називається щітковою облямівкою, яка призначена для множення поглинаючої поверхні. Речовини, які потрапляють через щіткову межу, транспортуються в клітині всередину ворсинок кишечника, а потім через базальну мембрану, яка становить основу клітин, до тканин ворсинок (інтерстицію). Кровний і лімфатичний капіляри ворсинок кишечника розташовані в інтерстиції. За своїми фізичними властивостями різні речовини надходять звідси в циркуляцію за кількома механізмами, основними видами є: дифузія, полегшена дифузія, активний транспорт, ендоцитоз. (1.)

Значна частина всмоктування відбувається на верхівці кишкових ворсин, в основі яких знаходяться крипти Ліберкюна, в яких відбувається секреція кишкової рідини, характерна для даного відділу кишечника, і утворюються нові епітеліальні клітини. В апікальній частині ворсинок кишечника відмираючі епітеліальні клітини відторгаються, тому клітини рухаються від основи ворсинок до верхівкової частини. За цей час нові клітини проходять процес дозрівання, під час якого вони стають здатними до транспортних процесів, необхідних для всмоктування та вироблення ферментів. Верхівкова частина ворсинок дуже чутлива до гіпоксії та порушень кровообігу, тому в таких випадках процеси всмоктування порушуються перед кишковою секрецією, що схиляє до діареї. (1.)

Мальабсорбція

Порушення всмоктування можуть виникати внаслідок порушення травлення або порушення травлення, оскільки неправильно засвоєна їжа не може засвоюватися. В першу чергу зменшення поверхні всмоктування (через пошкодження епітеліальних клітин або відсутність активних транспортних умов) призводить до порушення всмоктування. Крім того, постабсорбтивний розлад розвивається, коли речовини, поглинені епітеліальними клітинами, не потрапляють в кровообіг (лімфатична оклюзія). Порушення всмоктування за будь-яким механізмом вважається мальабсорбцією. (1., 2.)

За кількістю форм можна виділити кілька форм, вони можуть бути шлунковою (шлункове походження), підшлунковою (панкреатичне походження), гепатобіліарною (печінково-жовчне походження), кишковою (кишкове походження) мальабсорбція. Крім того, залежно від поживної речовини, до якої застосовується розлад, воно може бути специфічним до субстрату для певної поживної речовини (наприклад, мальабсорбція вуглеводів, мальабсорбція лактози тощо) або генералізована мальабсорбція на декількох субстратах. Синдром мальабсорбції вважається хворобою, провідним проявом якої є хронічна та генералізована мальабсорбція. Такі синдроми можуть розвиватися внаслідок суто набутих або спадкових факторів. Захворювання, пов’язані з порушенням травлення та порушенням всмоктування, спільно називають синдромом несиміляції. (1., 2.)

Причини порушення всмоктування

Мальдігестіо розвивається після хірургічного втручання шлунка через недостатність ферментів та розлад підшлункової залози, а також зниження концентрації жовчних кислот (захворювання печінки, надмірний ріст бактерій, розлад ентерогепатичної циркуляції, постантібіотичний ефект). Зниження поверхні всмоктування (операція з резекції кишечника при хворобі Крона). Через оклюзію лімфи та порушення серцево-судинної системи (застійні явища, ішемія). При наявності первинних пошкоджень слизової (запальні процеси, целіакія, сальмонельозна інфекція), а також гормональних та метаболічних порушень (діабет, захворювання щитовидної залози, хвороба Аддісона). (1-й, 3-й)

Субстратна мальабсорбція

Вуглеводипорушення всмоктування, відбувається бактеріальне бродіння неабсорбованих вуглеводів, що призводить до газоутворення (ідентифікується як Н2 із видихуваного повітря) та водної, кислої діареї (втрата іонів калію та бікарбонату). Його загальні форми перешкоджають поглинанню глюкози та галактози (які поглинаються енерго- та натрієво-активним активним транспортом) та фруктози (поглинаються дифузією). Такі фактори можуть включати відсутність генетично детермінованого ферменту лактази або порушення роботи транспортної молекули галактози. (1.)

Білок, амінокислотапри мальабсорбції речовини, що залишаються в кишечнику, зазнають процесів перетравлення бактерій, що призводить до надзвичайно неприємного запаху (перетравлення сірковмісних амінокислот) та пастозної діареї, що супроводжується симптомами гіпопротеїнемії (виведення білка). Амінокислоти, ді- та трипептиди поглинаються активним транспортом, що вимагає енергії та натрію. (1.)

ЖирВідомо також кілька механізмів порушення всмоктування. Фізіологічно жирні кислоти доставляються до епітеліальних клітин активним транспортом, дифузією гліцерину. Усередині клітини він зв’язується з бета-апопротеїном і транспортується до кровообігу у вигляді бета-ліпопротеїну (у формі кіломікрону). За відсутності бета-апопротеїну жирні кислоти захоплюються і накопичуються в епітеліальних клітинах. За відсутності ферменту ліпази перетравлення жирів є недостатнім, тому з фекаліями виділяються довголанцюгові жирні кислоти, що робить стілець клейким, блискучим до жиру (стеаторея). В останньому випадку втрата калорій в організмі дуже велика, однак всмоктування жовчних кислот, холестерину та жиророзчинних вітамінів підтримується. Однак у разі дефіциту жовчі поглинання першого також порушується на додаток до великої втрати калорій (втрата> 30 г жиру на день). Жири, що залишаються в кишечнику, зв’язують кальцій, утворюючи мило. Паралельно з втратою кальцію відбувається всмоктування оксалатів, що є одним із будівельних елементів каменів у нирках. Реабсорбція жовчних кислот відбувається головним чином з клубової кишки (голодування), у разі чого жовчні кислоти, що залишаються в кишечнику, прискорюють секреторну функцію кишечника, що призводить до великої кількості водної діареї. (1.)

Складні синдроми мальабсорбції

При мальабсорбції підшлункової залозикількість травних ферментів, що виробляються підшлунковою залозою, менша або незначна. Це призводить до порушення всмоктування вуглеводів, білків і жирів внаслідок порушення всмоктування. Найчастіше це пов’язано з хронічним запаленням підшлункової залози, або може бути спричинене звуженням артерії, що забезпечує живлення підшлункової залози, або зниження рівня соматостатину може призвести до недостатнього вироблення рідини підшлункової залози. Підшлункова рідина може повністю відсутні при муковісцидозі. Екзокринна дисфункція підшлункової залози має найменший вплив на перетравлення вуглеводів, оскільки приблизно 30-35% білків і 40-70% жирів виводиться з калом. (1-й, 3-й)

Муковісцидоз (муковісцидоз), яка є спадковою хворобою і заснована на розладі транспорту хлорид-іонів. Розлад (легені, потові залози, підшлункова залоза, статеві органи, печінка, слинні залози тощо) може спостерігатися практично у всіх органах і тканинах, а розлад більш виражений у тканинах залоз через високий вміст хлорид-іонних каналів. Що стосується мальабсорбції, то захворювання викликає функціональну недостатність залоз підшлункової залози, печінки та тонкої кишки. У тканинах підшлункової залози та тонкої кишки утворюються кісти (пухирі), наповнені сіллю (NaCl) та багатою білками в’язкою рідиною. Рідина, що виділяється підшлунковою залозою, згущується, проточні канали перекриваються, і відбувається фіброзна (рубцева) трансформація тканин. Кількість травних соків та поглинаюча поверхня також погіршуються, тому розвивається загальне зниження та недостатність травлення та всмоктування. (1., 2.)

Синдром короткої кишкирозвивається, коли з якихось причин (пухлина, кишкова непрохідність, хвороба Крона) резекується більш довгий відділ тонкої кишки. У цьому випадку спостерігається складний розлад травлення та всмоктування. Крім того, порушується моторика кишечника та імунологічні захисні функції. Реабсорбція жовчних кислот також може бути зменшена або незначна, а функція дистальних відділів тонкої кишки та товстої кишки може стати ненормальною через жовчні кислоти, що залишаються в кишковому порожнині. (1., 2.)

Заростання бактерійпорушуються фактори, що контролюють здорову бактеріальну флору. Зазвичай у тонкому кишечнику присутня лише аеробна флора, аеробні та анаеробні бактерії також у товстій кишці. У тонкому кишечнику перистальтика кишечника, ілео-коєкальний клапан, жовч і слиз, нормальна флора та імуноглобуліни (IgA), що виробляються тут, стримують переростання бактерій. Дивертикули (розширена, сліпа кишкова петля), уповільнене спорожнення кишечника (діабет, старість, склеродермія та ін.), Спайки кишечника (пухлини), пухлини та інші інгібітори випорожнення кишечника дозволяють неконтрольований ріст бактерій у застояному стільці та анаеробний ріст . Крім того, зниження або відсутність шлункової кислоти, антибіотикотерапія широкого спектру (нормальне виведення кишкової флори), недостатня захисна роль жовчі та слизу, специфічний (IgA) імунодефіцит також призводять до проліферації.

Бактерії підвищують рівень всмоктуваного аміаку, а розпад жовчних кислот відбувається занадто рано, продукти яких (вільні жовчні кислоти) подразнюють кишкову стінку, збільшуючи тим самим секрецію та моторику. Крім того, вони викликають аномальні та посилені процеси бродіння-гниття, посилене газоутворення, здуття живота (метеоризм), осмотичну та рухову діарею зі складною мальабсорбцією. (1., 2.)

Інші захворюванняу тих, хто вражає кишковий тракт, хвороба також розвивається: ентерит, ентероколіт (пов'язаний із хронічними запальними захворюваннями, наприклад, хворобою Крона), ВІЛ-інфекція, паразитарні інфекції (лямбліоз, кишкові глисти), гіпотиреоз або надмірна активність. (2.)

Загальні наслідки порушення всмоктування

З одного боку, характерні різні дефіцитні стани внаслідок мальабсорбції, з іншого боку, поживні речовини, що залишаються в кишечнику, розщеплюються бактеріями в дистальному відділі кишкового тракту, ці частково перетравлені продукти є осмотично активними, затримуючи воду в кишковому тракті, що призводить до розрідженої водної діареї. Процеси розпаду кишкових бактерій - це бродіння і травлення, які супроводжуються газоутворенням, викликаючи метеоризм (метеоризм) та спазми вітру (метеоризм). (1-й, 3-й)

Найпоширеніші симптоми хронічної мальабсорбції:

  • діарея осмотичного типу, посилене газоутворення, метеоризм
  • втрата білка в кишечнику, дефіцит білка, погіршення імунної функції
  • втрата води, втрата солі, низький рівень калію та кальцію в крові
  • втрата ваги, погіршення показників, затримка росту та розвитку
  • авітамінозні стани, відсутність мікроелементів
  • анемія та крововиливи
  • розлади периферичної нервової системи (втрата відчуття, м’язові судоми) (1-й, 3-й)

Основні клінічні методи травлення та всмоктування

Аналіз жиру в калі: визначення вмісту жиру в фекаліях методом фарбування (барвник Судан-3). Це свідчить про порушення всмоктування або порушення травлення жиру, але не дає інформації про патологію процесу.

Дослідження секреції ферменту підшлункової залози:може виконуватися пероральним введенням синтетичного поліпептиду (бентиромідна проба). Отриманий продукт (алірамін) виводиться із сечею. Зниження рівня сечі з часом свідчить про порушення роботи підшлункової залози.

Тест на відбір-поглинання ксилози: ефективність засвоєння вуглеводів можна перевірити. D-ксилоза не утилізується жодною тканиною і виводиться переважно із сечею. Величина поглинання або ступінь порушення.

Біопсія тонкої кишки (тонка кишка):тест для визначення прогнозу порушення всмоктування. Вирізаний невеликий шматочок слизової досліджують гістологічними методами.

В12-тест на засвоєння вітаміну (Шиллінг): всмоктування вітаміну В12 є складним процесом і тому часто порушується при мальабсорбції. Під час дослідження пацієнт отримує мічений радіоактивним вітаміном В12, зміна кількості якого у фекаліях є наслідком захворювання.

Тести на видиху: склад видихуваного повітря також пов’язаний з функцією бактерій у кишечнику. Введення радіоактивно міченої ксилози збільшує кількість мічених ізотопів вуглецю у видихуваному діоксиді вуглецю під час ненормального перетравлення бактерій. Бактеріальне перетравлення вуглеводів (наприклад, лактози) збільшує кількість видихуваних молекул водню. (2-й, 3-й)

  • Секелі М.; Основи патофізіології; (Магістр Центру медичних та медичних наук PTE, 2006); 229-234. стороні.
  • Herold G., Diehl V., Erdmann E., Gross R., et al.; Угорське видання: Romics L., Tarkovács G., Benedek Sz., Böröcz Z., et al .; Внутрішні хвороби для лікарів - лікарів; (Медицина 2009); 676-708. стороні
  • Andreoli E. T., Carpenter C. J. C., Bennett J. C., Plum F.; Угорське видання: Zs. Aszalós, M. Drexler, G. Lengyel, K. Rácz та ін .; Сесіл - суть внутрішньої медицини; (Медицина 1998); 260-268. стороні.
  • Кочіс Д., Берес Н., Верес Г., Сабо Д. та ін.; Генетичні та епігенетичні наслідки целіакії; (Orv Hetil.2014 січ.) 1; 155 (3): 83-8. doi: 10.1556/OH.2014.29795.

  1. При синдромі Malassimilatios, переробка поживних речовин зазнає найменших порушень?
  2. Жири
  3. Вуглеводи
  4. Білки

  1. Яка основна їжа НЕ містить глютену?
  2. Рис
  3. Жита
  4. Овес