МАДРІД, 22 липня (EUROPA PRESS) -

розтин

Серія розтинів, проведених патологоанатомами з LSU Health, Новий Орлеан (США), показала, що пошкодження серця хворих на COVID-19 - це не очікуване типове запалення серцевого м'яза, пов'язане з міокардитом, а скоріше унікальна смерть клітин в розсіяних окремих клітинах серцевого м’яза. У своєму дослідженні, опублікованому в журналі Circulation, вони повідомляють про результати детального дослідження серця 22 підтверджених смертей через COVID-19.

"Ми визначаємо ключові макроскопічні та мікроскопічні зміни, які кидають виклик уявленню про те, що типовий міокардит присутній при важкій інфекції ГРВІ-CoV-2. Хоча механізм серцевої травми при COVID-19 невідомий, ми пропонуємо кілька гідних теорій. це призведе до глибшого розуміння та можливих лікувальних заходів ", - пояснює керівник дослідження Річард Вандер Хайде.

Робота також виявила, що на відміну від першого коронавірусу ГРВІ, ГРВІ-CoV-2 не було в клітинах серцевого м’яза. У коронарних артеріях також не було закупорених тромбів.

Їх результати, про які повідомлялося раніше, показали, що дифузне пошкодження альвеол (DAD), пошкодження невеликих повітряних просторів легені, де відбувається газообмін, а також тромби та кровотечі в дрібних кровоносних судинах і капілярах легені. смерть.

"Ці висновки, поряд із серйозним збільшенням правих шлуночків, можуть свідчити про надзвичайний стрес на серце внаслідок гострого захворювання легенів", - додає інший автор, Шерон Фокс, заступник директора з досліджень та розробок у відділі патології Державного університету Нового Орлеана Школа медицини.

Розтини, які, як вважають, одні з перших, які були проведені в США, були зроблені 22 пацієнтам, які померли від COVID-19 в Університетському медичному центрі Нового Орлеана. Більшість з них були афроамериканцями. Десять чоловіків та дванадцять жінок мали вік від 44 до 79 років. Хоча існували й інші основні захворювання, у більшості був високий кров'яний тиск, у половини - діабет 2 типу, що лікувався інсуліном, і близько 41 відсотка страждали ожирінням.

Дослідники, як і інші, також виявили вірусну інфекцію деяких клітин в оболонці найдрібніших кровоносних судин (ендотелію). Хоча і на низькому рівні, цього може бути достатньо, щоб викликати дисфункцію, яка веде до загибелі окремих клітин. Ефекти так званої "цитокінової бурі" (сильна надмірна реакція клітин імунної системи, які борються з інфекцією), пов'язані з COVID, також можуть зіграти свою роль.

"Оскільки запальні клітини можуть проходити через серце, не перебуваючи в самій тканині, не можна виключати роль пошкодження ендотелію, викликаного цитокінами", - робить висновок Вандер Хайде.