Омана починається в наші 20-ті роки, але її наслідки можна побачити лише через десятки років. Навіть тоді не потрібно зупиняти і повертати процес назад, але краще було б запобігти цьому.
Атеросклероз та атеросклероз також використовуються як взаємозамінні в статтях. Це пов’язано з тим, що в шкірі існують різні механізми, одна з причин академічної медицини насправді не знає причини, але на практиці утворення холестерину в стінках судин відбувається через високий рівень кальцію. серцеві захворювання та інфаркт серця або мозку. Це надзвичайно серйозна проблема, оскільки половина людей у розвинутих країнах світу помирає від серцево-судинних захворювань. Але, як у незрозумілих війнах, люди звикають до смерті, так серцево-судинні захворювання та смерть стали звичним явищем. Фармацевтична промисловість, захоплена нав’язливо-компульсивною академічною медициною, все більше схиляється до думки, що атеросклероз, включаючи астму, є долею людства.
Як пише професор Аллан Шор у своїй книзі "Анатомія", в пояснення атеросклерозу було включено понад 400 факторів, включаючи високий кров'яний тиск, холестерин, куріння, стрес, діабет, діабет. "Однак було доведено, що 50% людей з інфарктами, інсультами та іншими системними проблемами мали нормальний рівень холестерину та кров'яний тиск, не страждали на діабет, не були задимленими та мали зору."(Шор, 2008).
Починає відчуватися кальцифікація судин у попереку, а відкладення кальцію трактуються як посилення атеросклеротичного процесу. Відкладення кальцію в плямах, як правило, смертельне, тоді як пов’язане відкладення кальцію вважається стабільним блоком. Тендітний наліт має тенденцію рватися, а його вміст, потрапляючи в кров, викликає роздратування. Розрізняють два типи кальцифікації, один з яких розвивається всередині стінки, що в основному характерно для периферичних судин (ніг, нирок), перебуваючи в коронарних артеріях серця або в аорті біля ядра Процес кальцифікації насправді є процесом окостеніння, у разі сильної кальцифікації кістковий мозок також може бути виявлений у космічній стінці (Mori et al., 2018). Ступінь кальцифікації передбачає ризик серцево-судинних подій.
Обстежуючи 29-37 років, у 31% чоловіків і 10% жінок були кальциновані кровоносні судини (Mahoney et al., 1996). В іншому дослідженні кальцифікація спостерігалася у 17,1% чоловіків та 4,6% жінок у подібних дослідженнях (Bild et al., 2001). Згідно з одним дослідженням, якщо 10% зовнішньої стінки в коронарній артерії кальцинована, ймовірність ішемічного пошкодження серцевого м’яза була в 4 рази вищою (Eggen et al., 1965). В однорічному подальшому дослідженні померло 42% хворих з коронарним кальцинозом порівняно з 13% тих, хто входив до групи з дефіцитом кальцію (Margolis et al., 1980).
Однією з головних особливостей сучасних досліджень є те, що воно не бачить лісу з дерева. Область атеросклерозу та кальцифікації накопичила значну кількість знань та складність на молекулярному рівні досліджень, але дослідження можуть бути дещо схожими на результати древніх астрономів. Виразне протиріччя між величезним обсягом знань та відсутністю пояснювальної теорії призвело до появи свого роду нігілістичного фокусного пункту. Згідно з цим, атеросклероз та атеросклероз є неминучим кінцем людського роду.
Атеросклероз та атрофія як результат
Одним із напрямків дослідження, який підтверджує цю долю, є взаємозв'язок атеросклерозу та атеросклерозу з віком.
Ще у 30% немовлят, які померли до віку 1 року, в аорті були виявлені жирові відкладення, але були й ті, у кого в космічній стінці з'явилися бляшки (Tanaka et al., 1988). В іншому дослідженні 43% немовлят, які померли до 1 року, мали закупорку калу в аорті (Schwartz et al., 1967). Подальше дослідження показало, що такі зміни були у 45% немовлят віком до 8 місяців, які потім частково поглинались. У віці 12-14 років вони з’являються знову, в цей час їх можна виявити у 65% молодих людей, а у 5 відсотків з них зміни є ще більш серйозними (Stary, 1989). Експертиза серверів 300 солдатів, загиблих у війні в Кореї, сильно відреагувала (Enos et al., 1953). У середньому віці 22 років 77% американських солдатів, які здавались здоровими, вже мали важкий атеросклероз, який коливався від бляшок (атеромів), що утворюються в стінках стін, до повної обструкції кожної судини.
У 5,3% досліджуваних тканин було закупорено 90% окремих кровоносних судин, а у 8% випадків деякі судини повністю закупорені. 44% солдатів, які загинули у війні у В'єтнамі у середньому віці 22 років, мали атеросклероз у кровоносних судинах, а 25% з них мали множинні коронарні артерії (McNamara et al., 1976). Мурат Тузку та його колеги також надали дивовижну інформацію. Згідно з їх дослідженням, кальцифікація коронарних артерій була виявлена у 17% підлітків, 27% у віці 20-30 років та 85% з тих, хто старше п'ятдесяти (Tuzcu et al., 2001).
Якщо атеросклероз та атеросклероз настільки чітко пов’язані з віком, що їх можна спостерігати у людей, які класифікуються як здорові, то представляється обґрунтованим припустити, що цих процесів так само не можна уникнути.
Атеросклероз - це фактично кінець людської раси?
Доля все-таки випадає на всіх
Якщо ми залишаємося з імітаторами, то лише 23 з 23 мімів віком понад 50 років, виявлених на Сицилії, які померли між 1773 і 1858 роками, виявилися повними (Piombino-Mascali et al., 2017).
Але є набагато більш систематичні дослідження, які спростовують атеросклероз та поліпшення стану атеросклерозу та доводять, що розвиток та спосіб життя визначають, хто розвиває атеросклероз.
Ознаки атеросклерозу дуже рідко виявляли при розтинах традиційного способу життя (Lindeberg, 2010). Наприклад, у 1950-х роках вихідці з Нової Гвінеї пройшли шунтування коронарних артерій у 3 із 724 випадків та кальцифікацію аорти у 97 (Backhouse, 1958). Некрозу коронарних артерій або кальцифікації аорти не було виявлено у талісманів навіть у літньому віці (Biss et al., 1970). В одному дослідженні вивчали 705 40-річних циманів (штами Південної Америки), 85% з яких взагалі не відкладали кальцію в коронарних артеріях. 65% осіб старше 75 років не виявляли кальцію в коронарних артеріях (Kaplan et al., 2017). Результати природної сестринської діяльності все ще слід ігнорувати в медичних дослідженнях, оскільки основна опора медицини ніколи не цікавилася такими "екзотичними" предметами.
Професор патології Карлос Рестрепо підсумував результати великого міжнародного дослідження в 1970-х. У померлого у віці від 10 до 69 років було зібрано 23 000 артерій та аорт. Пацієнти із серцевими захворюваннями, діабетом або захворюваннями, при яких стінка була пошкоджена в результаті захворювання, були виключені з дослідження. У 88% чорношкірих у віці 55–64 років у Су-Паулу взагалі не виявлено кальцифікації в аорті, черевній аорті чи коронарних артеріях (Restrepo, 1974). ці дані, якщо ними не знехтувати, ґрунтовно спростовують переконання, що харчування не впливає на атеросклероз.
Але також варто звернути увагу на вплив змін у західній зайнятості, що відбулися за 100-150 років. Професор Вільям Ослер, якого зазвичай називають батьком сучасної медицини, цитував статистику в лекції 1910 року, згідно з якою 6 із 11 000 пацієнтів потрапляли до Монреальської загальної лікарні за 10 років. Ослер також бачив, що таких пацієнтів щороку приймали до великих лікарень. Під час своєї десятирічної практики в Монреалі він побачив 1 пацієнта, який скаржився на перерву (Osler, 1910). Атеросклероз був напрочуд рідкісним у північних районах Швеції в 1930-х роках порівняно з тими, що жили в південній частині країни (Lindeberg, 2010). Причиною цього була бідність, а зерна бракувало. Нерівність зникла шляхом її «вдосконалення».
Х-активатор і вітамін К2
Що викликає лякання?
Далі ми зупинимось на атеросклерозі в межах атеросклерозу.
Вітамін К2 здавна вважався марним. Генрік Дам, який отримав Нобелівську премію за відкриття вітаміну К у 1943 році, вже знав про своє існування, але його роль була визнана лише через 40 років. Коли вітамін К1 і кальцій брали участь у згортанні, було виявлено, що вітамін К2 активує два білки: один, який транспортує кальцій до кісток, інший, що виробляє білок Gla матриці, має справу з вітаміном 1, він не дозволяє кальцію щоб він осідав у зовнішній стіні, і навіть активно видаляє її із зовнішньої стіни. Вплив білка Gla матриці показує, що якщо мишей виводять, у яких цей білок не виробляється, ці миші гинуть при розриві аорти з повністю кальцинованими судинами у віці двох місяців. Людським аналогом цих генетично модифікованих мишей є ті, у кого синдром Кейтеля, які не виробляють матричний білок Gla через генетичний дефект, а тому розвивають важкі кальцинати протягом усього життя (Szendi, 2018). З тих пір було виявлено щонайменше 17 активованих вітаміном К2 білків, деякі з яких пригнічують кальцифікацію не тільки судин, а й м’яких тканин (Theuwissen et al., 2012). Сюди входить багатий GLA білок (Viegas et al., 2015).
Життєво важливе значення вітаміну К2 було підкреслено в дослідженні Роттердама 2004 року. У цьому дослідженні протягом 10 років спостерігали за 4800 людьми, а вплив вітамінів К1 і К2 досліджували з точки зору печії та атеросклерозу (Geleijnse et al., 2004). Одним із важливих ефектів, який слід виділити, є те, що вітамін К1, який міститься в зелених рослинах, не виявляв захисного ефекту. На основі кількості споживання вітаміну К2 сформували три групи. Серед тих, хто споживав найбільше - принаймні 32 мікрограми - вітаміну К2 на день, вони мали на 57% менше серцевих черв'яків і на 52% менше рубців, ніж ті, хто споживав найменше. У західній дієті вітамін К2 (який виробляється бактеріями) є практично унікальним у сирах, що витримуються довго, і на щастя багато людей серед роттердамців були великими споживачами сиру з точки зору досліджень.
В іншому дослідженні пацієнтів з кальцифікацією аортального клапана тієї ж величини спостерігали протягом 40 місяців. На основі аналізу крові їх розділили на дві групи: одна група мала дефіцит вітаміну, а інша - дефіцит вітаміну К2 (рівень вітаміну К2 використовувався для оцінки рівня вітаміну К2 в інактивованій матриці). Померло 5% хворих з вищим рівнем вітаміну К2 і 37% з вищими дефіцитами (Ueland et al., 2010).
Згідно з недавнім підсумком, серцево-судинна смертність лінійно пов'язана з рівнем білка Gla в інактивованому матриксі (Roumeliotis et al., 2019). Оскільки, серед іншого, кальцифікація ниркових судин є причиною погіршення функції нирок та ниркової недостатності, дефіцит вітаміну К2 у хворих на нирку також призводить до постійного погіршення стану (є Ballegooijen та Beulens).
Про профілактичну дію вітаміну К2 проти атеросклерозу та серцевих захворювань свідчить, наприклад, цитоване Роттердамське дослідження. Але численні інші дослідження підтвердили посилений захисний ефект вітаміну К2. Наприклад, збільшення споживання вітаміну K2 призвело до зменшення раку та гіпотрофії на 60% (Juanola-Falgarona et al., 2014). В інших дослідженнях споживання вітаміну К2 зменшувало частку дирофілярії (Gast et al., 2009; Haugsgjerd et al., 2020) відповідно. кальцифікація коронарних артерій серця зменшилася (Beulens et al., 2009; Shea and Holden, 2012).
На основі цих результатів кардіологічні дослідження показують, що використання вітаміну К2 для профілактики та лікування серцево-судинних захворювань зростає. Той, хто сподівається на це, дуже розчарований. Навряд чи можна знайти подібні клінічні випробування (van Ballegooijen and Beulens, 2017), і теоретичні статті завжди дотримувались того факту, що причина та спосіб лікування печії досі невідомі, і єдина надія - зниження рівня холестерину. Дивно, але більшість дослідників і практикуючих кардіологів не знають про ці епохальні відкриття. Найчастіше описувані агенти, що знижують рівень холестерину, статини, збільшують відкладення кальцію як в коронарних артеріях (Puri et al., 2015), так і в аортальному клапані (Lee et al., 2018), що прискорює накопичення кальцію.
Подібна сліпота спостерігалась у варфарину та коагулянтів типу кумарину. Клінічні дослідження показали сильну кальцифікацію як варфарину, так і аортальних клапанів та артерій у споживачів варфарину (Lerner et al., 2009; Chatrou et al., 2012). Процес кальцифікації особливо прискорюється при цукровому діабеті та нирковій недостатності. В експериментах на тваринах повідомлялося, що шеститижневе введення варфарину викликає тривогу. Протягом наступних шести тижнів половині групи продовжували отримувати варфарин, тоді як інша половина отримувала високі дози вітаміну К2. Кальцифікація була додатково збільшена у тих, хто отримував лікування варфарином, тоді як рівень кальцифікації знижувався на 50% за шість тижнів у тих, хто отримував вітамін К2 (Schurgers et al., 2007). В ході клінічних випробувань на людях виявлено, що кальцифікація пропорційна з часом варфарину (Schurgers et al., 2012). Просвітленим пацієнтам часто доводиться частіше битися зі своїм лікарем, щоб перейти від традиційного антикоагулянтного препарату до нового типу, який більше не взаємодіє з вітаміном К. Звичайно, варфарин і кумарин люблять лікарі, оскільки, якщо вам потрібні антикоагулянти, наслідки цих препаратів можна легко усунути, тоді як сучасні антикоагулянти все ще залишаються проблемою.
Куди зник вітамін К2?
Є низка проблем з вітаміном К2. Якщо зуби та система природних та традиційно живлених народів здорові, звідки вони беруть вітамін К2 і чому в західному раціоні існує майже загальний дефіцит?
Споживання свіжих овочів західними жителями зменшилось у 20 столітті, тобто, оскільки споживання вітаміну К1 було обмеженим. Коли вітамін K1 всмоктується в кишечнику, він частково перетворюється на вітамін K3 (менадіон), який також буде джерелом K2 в організмі, а K1 також може перетворюватися на K2 (Okano et al., 2008; Thijssen et ін., 2006). Однак вітамін К1 по-справжньому перетворюється на К2 лише в тому випадку, якщо він всмоктується через кишечник; потім він розщеплюється на вітамін К3, і він перетворюється на К2 відповідно до потреб тканини (Hirota et al., 2013). Крім того, як тварина, так і організм людини можуть виробляти вітамін K1 у міру так званих обмежених ферментами заходів вітаміну K2. Версія Mk-4 (Nakagawa et al., 2010).
Вітамін К2 насправді є загальною назвою щонайменше 13 подібних сполук. Менахінон-4 зазвичай виробляється в організмі тварин і людини, тоді як інші, мало використовувані види менахінону виробляються в кишечнику бактеріями. Капсула містить вітамін К2 типу МК-7, який зазвичай отримують ферментацією. Це підвищує рівень крові краще, і тому вважається більш ефективним.
На той факт, що вітаміну К2, який вживається з їжею і синтезується організмом, недостатньо для західних людей, вказують слабкі кістки, закупорка зубів та астма у молодому віці.
Природні добавки вітаміну К2 чоловікові краще з двох причин. Він споживає багато вітаміну К1 з продуктами рослинного походження та багато вітаміну К2 з продуктами тваринного походження. У природі тварини пасуться на зелених рослинах, тобто вдосталь доступний вітамін К1, з якого синтезується вітамін К2. У теплі, в мозку, кишечнику або яйцях багато вітаміну К2. Молоко зелених пасовищ у соснових деревах також містить багато вітаміну К2. Традиційні дієти також споживають багато ферментованих рослин (наприклад, квашеної капусти), які виробляють багато вітаміну К2 під час бродіння. Тепер ми також можемо відповісти, чому нервова система ескімосів кальцинується. Оскільки вони споживають мінімум вітамінів К1 і К2, спосіб їх кальцифікації такий.
Ці джерела вітаміну К2 доступні жителям Заходу лише в обмеженій мірі. У широкомасштабному тваринництві сільськогосподарські тварини ніколи не вживають свіжих зелених рослин, а їх молоко та м’ясо мають низький вміст вітаміну К2. Західна людина також не віддає перевагу кишечнику тварин.
Вітаміну К2, який виробляється нашим організмом і споживається в незначних кількостях з їжею, достатньо для побудови наших кісток і запобігання серйозних рубців у дитячому віці в ранньому дитинстві. Однак, згідно з цитованими раніше даними, західна людська система вже перебуває у поганому стані з 1930-х та 1930-х років.
Крім того, дослідження показали, що вітамін D посилює дію вітаміну К2 (van Ballegooijen and Beulens, 2017). Рівень вітаміну D в дикій природі високий, тоді як більшість людей у західному світі страждають від важкого дефіциту вітаміну D.
Для нас немає іншого вибору, окрім як покрити потреби у вітаміні К2 капсулою. Якщо ви хочете не просто зупинити руйнівні процеси в кровоносних судинах і кістках, а й повернути їх назад, слід приймати щонайменше 2-300 мікрограмів вітаміну К2 на день.