Архів бронхонемології - це науковий журнал, що публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.

легеневої

Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому надсилання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається нечітко. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.

Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.

Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.

Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітки (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).

Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Щорічна частота легеневої тромбоемболії (ТЕЛА) становить 1–2 випадки на 1000 осіб 1. Повторність правильно пролікованої тромбоемболічної хвороби коливається від 5% до 10% на рік 2,3. Як і в першому епізоді, патогенез рецидивів є багатофакторним, і ризик залежить від тяжкості та кількості спадкових та набутих факторів.

Синкопа була описана як первинна презентація ТЕЛА між 13% та 30% випадків, хоча частота її захворювання, ймовірно, вища 4,5. Зазвичай це пов’язано з масивною емболією легенів. Оклюзія більше 50% легенево-судинної території спричиняє правошлуночкову недостатність, зниження тиску наповнення лівого шлуночка зі зниженням серцевого викиду, артеріальну гіпотензію, зменшення мозкового кровотоку та синкопу 6 .

Інший механізм синкопе, пов’язаний з ПТЕ, включає появу аритмій, пов’язаних з перевантаженням правого шлуночка. У третьому механізмі ембол може викликати вазовагальний рефлекс, що призводить до нейрогенної синкопи 7 .

ТЕЛА, що починаються з непритомності, зазвичай масивні і супроводжуються гострим легеневим мозком та гіпотонією. У цьому контексті синкопа використовувалася як критерій включення в деяких дослідженнях фібринолітичного лікування або механічної фрагментації тромбу 9,10 .

Метою нашого дослідження було проспективна оцінка частоти непритомності як форми представлення ПЕ та її прогностичних наслідків у послідовній серії пацієнтів з діагнозом ПЕ.

Пацієнти та методи

Усі пацієнти з діагнозом ПЕ були проспективно включені до служби пневмології лікарні Рамон-і-Кахаль з січня 2003 року по червень 2004 року. Синкопа визначалась як раптова та тимчасова втрата свідомості з подальшим спонтанним одужанням та без наслідків.

Лікування пацієнтів полягало у застосуванні низькомолекулярного гепарину з подальшим застосуванням аценокумаролу протягом мінімум 3 місяців у разі ПТЕ, вторинного до перехідного фактора ризику; 6 місяців у ідіопатичних випадках та 12 місяців у пацієнтів із стійким фактором ризику. Застосування системного фібринолізу було призначене для пацієнтів з діагнозом ПЕ та нестабільністю гемодинаміки. Протягом дослідження всі пацієнти проходили спостереження з інтервалом у 3 місяці. Вони отримали інформацію про симптоми, що свідчать про рецидив ПЕ або тромбозу глибоких вен (ТГВ), щоб вони могли зв'язатися з лікарем дослідницької групи у разі виникнення.

Діагностика тромбоемболічної хвороби

Діагноз ТГВ ставили за допомогою УЗД нижніх кінцівок за такими критеріями: візуалізація внутрішньосвіткового тромбу, відсутність стисливості або неповна стислимість, відсутність спонтанного венозного потоку та після дистальної маніпуляції. Діагноз ПЕ ставили за допомогою легеневої вентиляційно-перфузійної сцинтиграфії за критеріями PIOPED (Проспективне дослідження діагностики легеневої емболії) 13 або за допомогою спіральної комп’ютерної осьової томографії.

Діагностика рецидиву

Діагноз рецидивуючого ТГВ був поставлений за допомогою УЗД нижніх кінцівок за такими критеріями: поява нового несжимаемого венозного сегмента, збільшення діаметру попереднього тромбу на 4 мм або більше або візуалізація нового внутрішньосвіткового тромбу 14. Періодичний ПЕ діагностували за допомогою вентиляційно-перфузійної сцинтиграфії, якщо він продемонстрував новий дефект перфузії більше 75% сегмента; або наявністю нового внутрішньосвіткового дефекту або розширенням попереднього дефекту при спіральній комп’ютерній томографії 15 .

Час до рецидиву та/або смерті або тривалість спостереження у пацієнтів без рецидивів аналізували за допомогою методу виживання 16, а відносний ризик кожної змінної аналізували за допомогою однофакторного та багатофакторного аналізу в моделі пропорційного ризику Кокса. Ймовірність рецидиву оцінювали за методом Каплана-Мейєра 17 та порівнювали за допомогою тесту log-rank. Для аналізу залежності між якісними змінними ми використовували тест χ² з корекцією Фішера або Йейтса, тест Манна-Уітні для безперервних змінних, які не відповідають нормальному розподілу, і тест Стьюдента t для тих, хто має нормальний розподіл. Р вважалося значущим. Результати

У період з січня 2003 р. По червень 2004 р. У службі пневмології лікарні Рамон-і-Кахаль було поставлено діагноз 168 ПЕ. Середній вік пацієнтів становив 69 років (95% довірчий інтервал [ДІ], 67-72). Дванадцять пацієнтів (7%) були втрачені для подальшого спостереження. Базові характеристики цих пацієнтів не відрізнялись від характеристик решти серій. Середнє спостереження за пацієнтами становило 5,0 місяців (95% ДІ, 4,4-5,6).

Синкопа була презентацією ТЕЛА у 34 пацієнтів (22%). ПТСР був діагностований у 84 жінок (18 у групі із непритомністю та 66 у групі без синкопе; 53% проти 54%; р не значущий). Базові характеристики пацієнтів, які розпочали з синкопе, та інших пацієнтів у серії показані в таблиці I.

Пацієнти, у яких ПЕ починали із синкопе, були старшими, менший відсоток мав ТГВ на УЗД нижніх кінцівок і частіше виявляв гемодинамічну нестабільність (що визначається потребою у вазопресорних препаратах) у відділенні невідкладної допомоги. У пацієнтів із синкопе частіше спостерігаються підвищені значення тропоніну I.

Серед 34 пацієнтів, які перенесли непритомність, об’єктивно підтверджений рецидив виник у 2 пацієнтів (5,9%). У решти пацієнтів спостерігали 8 рецидивів (6,6%) (р = 0,8). У групі пацієнтів із непритомністю було 5 смертей (5,9%) та 15 (12,3%) в решті серії (p = 0,4).

У таблиці II наведено відносний ризик рецидиву та/або смерті на основі віку, статі, вигляду у вигляді синкопе, наявності або відсутності ТГВ, раку в анамнезі, значень тропоніну I та необхідного тромболітичного лікування. Коли синкопе було проаналізовано в моделі пропорційного ризику Кокса, відносний ризик рецидиву або смерті становив 0,5 (95% ДІ, 0,2-1,8). Згідно з однофакторним аналізом, рак мав відносний ризик рецидиву та/або смерті 5,6 (95% ДІ, 1,9-16,1) та наявність ТГВ 5,3 (ДІ 95%, 2,1-13,5).

Після проведення аналізу Каплана-Мейєра (рис. 1) не спостерігалося різниці в частоті рецидивів та/або смертності між пацієнтами, які перенесли синкопу, і тими, хто не представляв її протягом періоду спостереження (p = 0, 3 ).

Рис. 1. Імовірність рецидиву та/або смерті залежно від типу клінічного прояву (із синкопе або без).

Деякі дослідження припускають корисність тропоніну для прогностичної стратифікації гемодинамічно стабільних пацієнтів із ПЕ. Гостре перевантаження шлуночкового тиску збільшує потребу міокарда в кисні і зменшує перфузію правої коронарної артерії. Пацієнти із синкопею частіше представляли підвищені значення тропоніну I, що підтверджує гостру правошлуночкову недостатність як причину синкопе. Однак під час однофакторного аналізу ми не виявили зв'язку між підвищеним рівнем тропоніну та ризиком смерті або рецидиву ПЕ. Отримані нами результати вказують на те, що у пацієнтів із ПЕ та синкопою частіше спостерігається правошлуночкова недостатність та підвищений рівень тропоніну, але ця недостатність є тимчасовою та не збільшує ризик рецидиву тромбоемболії або смерті.

ТГВ був значно частішим у пацієнтів без синкопе. Можна висловити припущення, що у пацієнтів без ТГВ емболізується весь тромб, і гостріші перевантаження правого шлуночка або транзиторна вазовагальна відповідь є більш вірогідними. У багатофакторному аналізі наявність ТГВ асоціювалося з підвищеним ризиком рецидиву та/або смерті. Кілька досліджень показали, що залишковий ТГВ пов'язаний з підвищеним ризиком рецидиву 23,24. Наші результати підтверджують, що відсутність ТГВ на УЗД нижніх кінцівок знижує ризик рецидивів емболії.

Як і в нещодавній роботі Кушмана та співавт., 25 у нашій серії рак є незалежним фактором поганого прогнозу у пацієнтів з тромбоемболічною хворобою. Ці пацієнти повинні отримувати невизначену вторинну профілактику. Ефективність стійкої первинної профілактики у цій підгрупі пацієнтів ще не визначена. .

Наше дослідження показує, що синкопе як презентація ПЕ не означає підвищеного ризику смертності та/або рецидивів. Всім пацієнтам нашої серії лікували звичайно 12, а лікування тромболітиками було призначене для пацієнтів із ПЕ та нестабільністю гемодинаміки. У наших пацієнтів із ПЕ та непритомністю у вигляді презентації низькомолекулярні гепарини були такими ж ефективними та безпечними, як і у пацієнтів без синкопе.

На закінчення, синкопе - це часта форма презентації ПЕ. Пацієнти, які починають із синкопе, не мають підвищеного ризику смерті та/або рецидиву. Загальновизнане лікування та тривалість вторинної профілактики не пов’язані з гіршим прогнозом у пацієнтів, у яких ПЕ починається з непритомності.

Доктору Лобо та доктору Отеро за заохочення та приклад у вивченні легеневої тромбоемболічної хвороби.