Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Журнал "Avances en Diabetología" (http://www.elsevier.es/avdiabetol) є Організацією висловлювання Іспанського діабетичного товариства (SED) та дотримується вимог до єдиності рукописів, що надсилаються до Biomedical Journal: написання та підготовка видання біомедичне видання, доступне за адресами: http://www.elsevier.es та http://www.ICMJE.org

Індексується у:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS та ScienceDirect

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Вступ
  • Розробка препаратів з інкретиновим ефектом
  • Саксагліптин, новий інгібітор dpp-4
  • Висновки
  • Вступ
  • Розробка препаратів з інкретиновим ефектом
  • Саксагліптин, новий інгібітор dpp-4
  • Ефективність
  • Безпека та переносимість
  • Висновки
  • Декларація про конфлікт інтересів
  • Бібліографія

новий

цукровий діабет 2 типу

глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид

глюкагон, як пептид 1

оцінка моделі гомеостазу

пероральне перевантаження глюкози.

Цукровий діабет 2 типу (ЦД2) є метаболічним захворюванням, широко поширеним у всьому світі, і очікується, що в найближчі десятиліття рівень захворюваності зростатиме, досягнувши приблизно 20 мільйонів до 2025 року 1. Тому різні системи охорони здоров’я вважають ранню діагностику та лікування важливим інструментом для запобігання його прогресуванню та появі довгострокових ускладнень, що спричиняє соціальний, медичний та економічний тягар. Метадіабетичні ускладнення поділяються на мікроангіопатичні, такі як діабетична нейропатія, нефропатія та ретинопатія, та макроангіопатичні, такі як ішемічна хвороба судин, інсульт та захворювання периферичних артерій, переважно нижніх кінцівок.

В даний час існують різні препарати, які намагаються виправити патофізіологічні зміни, що виникають у цих пацієнтів, за допомогою різних підходів. В даний час ми маємо на ринку кілька пероральних протидіабетичних препаратів (ОАД): метформін, механізм дії якого залежить від зменшення печінкового глікогенезу; тіазолідиндіони, засновані на зниженні периферичної резистентності до інсуліну; сульфонілсечовини та глініди, стимулятори ендогенної секреції інсуліну за допомогою різних механізмів на клітині підшлункової залози та інгібітори альфа-дисахаридази, здатні зменшити травневу абсорбцію вуглеводів. Хоча всі вони мають гіпоглікемічний ефект, різниця в ефективності, переносимості та несприятливих ефектах є обмежуючим фактором для їх використання, як окремо, так і в поєднанні.

Розробка препаратів з інкретиновим ефектом

В останні роки були розроблені препарати, що підсилюють так званий "ефект інкретину", який постулюється після демонстрації більшої секреції підшлункової залози після перорального прийому глюкози, ніж після парентерального введення 2. Це призвело до ідентифікації шлунково-кишкових гормонів, що спричинили цей ефект, виділення двох молекул як їх основних ефекторів: глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1), що продукується в клубових L-клітинах, та глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (GIP), синтезований в К клітини дванадцятипалої кишки та тонкої кишки.

Показано, що у пацієнтів з ДМ2 секреція обох гормонів змінена, для чого вивчали його потенціювання як ймовірний гіпоглікемічний механізм. Були розроблені два типи молекул: агоністи рецепторів GLP-1 (ліраглутид та ексенатид) та інгібітори дипептидилпептидази 4 (DPP-4), включаючи саксагліптин, ситагліптин та вілдагліптин. Агоністи рецепторів GLP-1 були розроблені як альтернативи GLP-1 із значно більшим періодом напіввиведення, оскільки ендогенні пептиди розкладаються протягом декількох хвилин після викиду в плазму. Застосовано на мишачих моделях та клітинах людини in vitro, запропоновано стимулюючий ефект на реплікацію бета-клітин підшлункової залози та зменшення апоптозу. Вимагають підшкірного введення.

DPP-4 - це молекула, широко розподілена в організмі, яка відповідає за розпад як GLP-1, так і GIP, серед інших ендогенних поліпептидів. Їх інгібування продовжує період напіввиведення цих інкретинових гормонів, так що реакція підшлункової залози на прийом всередину є більшою секрецією інсуліну, залежною від глюкози, і зменшенням глюкагону після їжі. Всі ці можливі переваги намагалися продемонструвати в клінічних випробуваннях, які могли б призвести до кращого короткострокового та довгострокового контролю діабетичної популяції.

Саксагліптин, новий інгібітор DPP-4

Саксагліптин (рис. 1) є потужним та селективним інгібітором DPP-4 з низькою спорідненістю до ферментів DPP-8 або DPP-9 4-6, які експресуються переважно в різних клітинах імунної системи. Його звичайна доза становить 5 мг/добу, за один прийом. Це можливо завдяки тривалості інгібування DPP-4, що перевищує 24 години 6 .

Будова саксагліптину. Змінено з Tahrani et al. 4