Генетичне дослідження виявляє, що відрізняється в їх генах у 1% людей, які не товстіють незалежно від того, скільки вони їдять.

Ми всі знаємо того, хто хвалиться їжте скільки хочете, не жируючи; хоча часто трапляється, що вік і зміна звичок в кінцевому підсумку накладають належні кілограми - і з відсотками -, інше уникайте набору ваги разом з вагою років не докладаючи, мабуть, великих зусиль, щоб подбати про своє дієта і його фізична форма. Розкрити таємницю безтурботного роду вічний стрункий, Група дослідників детально вивчила генетичну базу даних, надану більш ніж 47 000 громадян Естонії знайти пояснення.

назавжди

Згідно з їх результатами, опублікованими в журналі Cell, ген "вічної худорлявості" існує; або принаймні ген, який допомагає цим особам природним чином підтримувати метаболічно здорову вагу, ускладнює накопичення жиру в організмі. Механізм, за допомогою якого вона досягається, був би пов'язаний із способом вираження його в мозку, регулюючи витрата енергії організму. Це перевірено інактивують цей ген у мух та мишей, змушуючи їх відвернутися від низький крок.

"Ми всі знаємо, про кого йде мова: близько 1% населення, які їдять те, що хочуть, і залишаються метаболічно здоровими ", - пояснює він, можливо, з долею образи, Йозеф Пеннінгер, директор Інституту наук про життя Університету Британської Колумбії (Канада) та старший автор роботи. "Вони випивають, цілий день не присідають, і попри все вони не товстіють. У наш час усі вивчають ожиріння та пов’язану з ним генетику, тому ми сказали собі: ей, чому б нам не перевернути це і не відкрити нову галузь дослідження, генетику худорлявості? ".

Команда Пеннінгера звернулася до Естонський біобанк, який збирає генетичну інформацію від жителів цієї балтійської республіки у віці від 20 до 44 років, і порівнював зразки ДНК та клінічні дані з худих і здорових людей з іншими людьми без цього метаболічного профілю, і виявив деякі унікальні варіанти в Ген ALK. Він уже був відомий яконкоген', пов'язані з ростом пухлини і сприйнятливі до мутувати в різні типи раку. Тепер, згідно з результатами цього дослідження, ALK також можна вважати геном тонкості, пов'язаним із стійкістю до відгодівлі.

Працюючи з пригніченими АЛК мухами та мишами, вони виявили, що тварини залишалися худими та протистояли ожирінню, незважаючи на висококалорійну дієту. Крім того, модифіковані миші мали менша вага і менше жиру в організмі ніж інші, хоча вони їли те саме. Оскільки ген сильно експресується в мозку, дослідники припускають, що він міг би дати наказ активізувати більше «спалювання» джерел жиру їжа виробляти енергію, а не зберігати її, як це робить звичайний метаболізм.

Дослідники стверджують, що генно-спрямована терапія може допомогти вченим боротися з ожирінням у майбутньому. "Якщо задуматися, реально позувати інгібування ALK "Ми вже використовуємо інгібітори ALK при лікуванні раку, тому що у нас є маркери для їх націлювання, і ми можемо спробувати в майбутньому". Команда також планує глибше вивчити, як нейрони, які експресують ген регулює мозок на молекулярному рівні, щоб збалансувати метаболізм і сприяти худорлявості.

"Ви можете багато чому навчитися у біобанків, але, як і все в житті, вони не є остаточною відповіддю", - визнає дослідник. "Вони є хорошими вихідними точками і дуже корисними для підтвердження зв'язків та асоціацій зі здоров'ям людини". А у випадку з естонською базою даних, вона мала "ідеальний" віковий діапазон та сильну згуртованість фенотипів, оскільки естонці мають велику етнічну однорідність, що полегшує їх порівняння. Однак, як вони пояснюють, збір зразків не відповідає "універсальному стандарту", тому зараз їм доведеться вдатися до мета-аналіз з іншими банками.