Медичний експерт для статті

Патогенез клінічних симптомів дифузного токсичного кульки обумовлений непотрібною дією гормонів щитовидної залози в різних органах і системах організму. Складність та різноманітність факторів, що беруть участь у розвитку патології щитовидної залози, визначають різноманітність клінічних проявів захворювання.

кулі

На додаток до таких кардинальних симптомів, як зоб, екзофтальмія, тремор і тахікардія, у пацієнтів, з одного боку, відзначається дратівливість, плач, неспокій, надмірна пітливість, припливи, невеликі коливання температури, нестійкий стілець, набряк верхніх повік,. Вони незручні, підозрілі, занадто активні, страждають порушеннями сну. З іншого боку, часто спостерігається адинаміка, раптовий напад м’язової слабкості.

Шкіра стає більш еластичною, гарячою на дотик, волосся сухе і ламке. Відчувається легкий тремор пальців витягнутих рук, закритих повік, іноді всього тіла (симптом «телеграфного стовпа»). Тремор можна досягти з такою інтенсивністю, що почерк пацієнта змінюється, стає нерівномірним і нерозбірливим. Важливою ознакою захворювання є наявність зоба. Загалом щитовидна залоза м’яка і приблизно дифузна і рівна. Розміри зоба можуть варіювати: він збільшується із збудженням, поступово зменшується після початку лікування, іноді стає щільнішим. У кожного пацієнта вислуховуються тактильні та відчутні систолічні шуми. Але розмір зоба не визначає тяжкості захворювання. Сильний тиреотоксикоз також може спостерігатися в невеликих масштабах.

Допустимо розподіл щитовидної залози на 5 градусів:

  1. залізо, невидиме, перешийок оглядали;
  2. бічні частки добре відчутні, стравохід помітний при ковтанні;
  3. збільшення щитовидної залози помітно вже після огляду («товста шия»);
  4. підшлункова залоза добре видно, формування шийки змінено;
  5. скребок величезного розміру.

З 1962 року у світі використовуються розміри куль, рекомендовані ВООЗ. Згідно з класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) 1994 р., Наступні стадії збільшення щитовидної залози відрізняються:

  • 0 градусів - зобу немає,
  • 1 - зоб прощупується, але не видно,
  • 2 - зоб пальпується і видно при нормальному положенні шиї.

Найпоширенішим симптомом дифузних токсичних куль є прогресивна втрата ваги при збереженому або навіть підвищеному апетиті. Підвищена секреція гормонів щитовидної залози збільшує вивільнення джерел енергії в організмі, викликаючи втрату ваги. За відсутності жирової тканини енергозабезпечення організму можна пояснити підвищеним катаболізмом екзогенного та ендогенного білка. Дифузні токсичні кульки (захворювання стегна) не завжди призводять до втрати ваги. Іноді збільшення маси тіла, що називається "жировим Базедовим", що пов'язано з особливостями патогенезу захворювання і вимагає вибору методу лікування.

Протягом багатьох років вважається, що зміна очей у пацієнтів з дифузним токсичним зобом є одним із симптомів захворювання і викликається гормонами щитовидної залози. Однак було встановлено, що екзофтальм може виникати як при гіпертиреозі, так і при гіпотиреозі, Хашимото, а в деяких випадках може запобігти симптомам щитовидної залози або розвинути фон еутирозу.

Очна хвороба - аутоімунне захворювання, спричинене розвитком специфічних імуноглобулінів, що призводить до змін ретробульбарних тканин і м’язів очниці. Хвороби очей часто поєднуються з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози, а саме з дифузним токсичним зобом. Патогенез захворювання піддається послідовному надлишку гормону щитовидної залози, ТТГ, LATS, LATS-протектор екзофталмупродуціонуючих гормонів мікросомних антитіл у присутності екзофтальмпродуцірующих антитіл. Зрозуміло, що генетичний розлад імунного розладу пов’язаний зі специфічністю пошкодження тканин. Ми виявили, що поверхневі мембрани певних орбіт м'язів здатні приєднувати рецептори до комплексів антиген-антитіло, що виникають внаслідок аутоімунних захворювань щитовидної залози.

Основні зміни відбуваються в позаочних м’язах залежно від тривалості захворювання. Інтерстиціальний набряк на ранніх стадіях, дифузна інфільтрація клітин, що спричинює дегенерацію та розпад м’язових волокон. М'язи бліді, набряклі, різко збільшені. Наступна фаза - активація ендомізіальних фібробластів, тобто вироблення колагену та мукополісахаридів, може призвести до проліферації сполучної тканини та фіброзу, м'язові волокна втрачають здатність розслаблятися, що призводить до обмеження рухливості. Порушено процес скорочення. Збільшений м’язовий об’єм збільшує внутрішньоорбітальний тиск, перериваючи рідину з інтерстиціальних просторів. Розвивається венозна стадія, що спричиняє набряк повік та волокон орбіти. Жирова дистрофія м’язів може спостерігатися на пізніх стадіях. А. Ф. Бровкіна виділяє 2 форми пертумопатії - набряковий екзофтальм та ендокринну міопатію. Зарубіжні дослідники висловлювали набрякову та міопатичну стадію очей як стадію єдиного процесу, що сприяє ретроорбітальним порушенням в тканині або м’язі очниці.

Пацієнтів турбують сльозотеча, світлочутливість, тиск, пісок та набряк повік. Важливою діагностичною особливістю при тиреотоксичному екзофтальмі є відсутність подвоєння. Екзофтальм, як правило, двосторонній, рідше односторонній. Ступінь екзофтальму можна визначити за допомогою екзофтальмометра Гертеля. У разі дифузного токсичного кульки випинання ока іноді значно збільшується. Екзофтальм супроводжується підвищеним сяйвом ока, що розвивається поступово, іноді протягом декількох днів або годин. Його тяжкість, як правило, не відповідає тяжкості тиреотоксикозу.

На додаток до екзофтальму, пацієнти стикаються з іншими офтальмологічними симптомами: великий опис пальпебральних тріщин (симптом Делімпля), рідкісні спалахи (симптом Штелвага), підвищена яскравість очей (симптом Графе), відставання верхньої повіки райдужки при погляді вниз, так що - склера білої смуги (симптом Кохера), слабкість конвергенції (симптом Мебіуса). Іноді симптом Желі - потемніння шкіри повік. Ці ознаки, особливо випинання очних яблук і широке відкриття ока, роблять обличчя характерним переляку. Коли ви фіксуєте очі - так званий гнівний погляд.

Якщо очі помірні до важкого ступеня, зменшується гострота зору, подвійне бачення як постійний симптом та ін’єкції судин склери. Розвивається лагофтальм - нездатність повністю закрити повіки, можливо через виразку рогівки та склер, вторинну інфекцію. Згадані вище симптоми ока посилювались.

У зарубіжній літературі класифікація NOSPECS, вперше запропонована в 1969 році, використовується Вернером:

  • 0 - відсутність відхилень в очах;
  • I - абревіатура верхніх повік - «здивований вигляд», широкий окуляр та симптом Грефа;
  • II - зміни м'яких тканин орбіти;
  • III - випинання очного яблука (збільшення на 3 мм або більше норми);
  • IV - ураження очноямкових м’язів, обмеження руху очного яблука;
  • V - зміни кон’юнктиви;
  • VI - ураження зорового нерва.

В. Г. Баранов визнав доцільним розрізняти 3 ступені тяжкості екзофтальму:

  • I - невеликий екзофтальм - (15,9 ± 0,2) мм, набряк століття;
  • II - середній екзофтальм - (17,9 ± 0,2) мм, повіки мали значне відчуття смаку та демонстрували ураження очних м’язів;
  • III - виражений екзофтальм - (22,8 + 1,1) мм, виразка рогівки, диплопія, сильне обмеження рухливості очного яблука.

У 3-4% пацієнтів на передній поверхні ніг розвивається форма ураження шкіри та підшкірного жиру, яка називається претибіальна мікседема. Клінічно претибіальна мікседема характеризується поодиноким або двостороннім прозорим ущільненням з фіолетово-синюшною антеромедіальною поверхнею на гомілці. Набряки виникають внаслідок порушення метаболізму глікопротеїнів, вуглеводні компоненти яких містяться в набряковій речовині (муцині). Тривалий час передбактеріальна мікседема була спричинена судинним склерозом та застоєм кровообігу, що призвело до тропічних розладів. Як етіологічний фактор, що приймає діенцефальне пошкодження головного мозку, перевиробництво ТТГ гіпофізом у передніх хворих після видалення щитовидної залози змінюється залежно від гіпофіза та фону порушених механізмів нейротропної регуляції. На сьогоднішній день найбільш вірогідним механізмом розвитку предіуму та мікседеми є аутоімунний. Маккензі виявив претибіальноле мікседему LATS у крові більшості пацієнтів.

У чоловіків поширене потовщення генів стінок пальців (акропатія щитовидної залози), спричинене щільною фаланговою тканиною та періостальним новоутворенням кісткової тканини.

Розміри серця сягають ліворуч, ви чуєте систолічні звуки. Високий пульсовий тиск характерний через надмірне збільшення систолічного та низького діастолічного. На електрокардіограмі відсутні характерні ознаки. Часто в передсердях є високоточні зуби P і T, спалахи екстрасистолії. Іноді на електрокардіограмі можна спостерігати депресію сегмента ST та негативну хвилю Т, при цьому зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу спостерігаються за наявності ангінозного болю та стенокардії; вони, як правило, оборотні. Спостерігається позитивна динаміка змін ЕКГ для компенсації тиреотоксикозу.

Часто у пацієнтів з дифузними токсичними нападами (хвороба Грейвса) шлунково-кишковий тракт пошкоджується. Пацієнти скаржаться на зміни апетиту, порушення стільця, біль у животі та блювоту. Іноді спостерігається спастичний запор. У важких випадках уражається печінка. Збільшується в розмірах, біль у відповідному підребер’ї, іноді жовтяниця. При відповідному лікуванні тиреотоксикозу порушення функції печінки є оборотними. Коли дифузний токсичний кулька також впливає на функцію підшлункової залози. Пацієнти часто спостерігають підвищення рівня глікемії, і тест на толерантність до глюкози в крові переривається. Коли симптоми тиреотоксикозу зникають, параметри вуглеводного обміну нормалізуються.

У жінок порушення менструального циклу варіюються від аменореї. У чоловіків з тиреотоксикозом лібідо знижується, потенція, іноді гінекомастія, порушується. Через швидке руйнування кортизолу під впливом гормонів щитовидної залози розвиток тирозиксикозу призводить до гіпокортицизму. На додаток до тривалого дифузного токсичного зоба (хвороба Грейвса) відбувається виснаження кори надниркових залоз, що спричинює відносну недостатність надниркових залоз.

Дослідження в клініці тиреотоксикозу показує, що пацієнти не завжди мають чіткі ознаки захворювання. Часто немає значного зростання щитовидної залози, стійка тахікардія, характерна міміка, симптоми очей. Пацієнтів турбують випадкові порушення серцевого ритму, які викликають дискомфорт від серця, задишку або задишку. У разі зовнішніх нападів частота серцевих скорочень може бути в межах норми, без будь-яких особливостей ЕКГ рівень гормонів щитовидної залози в крові не змінюється. Під час судом рівні трийодтироніну та тироксину в крові сильно підвищувались.

Трійодтіроніновий токсикоз, що протікає на тлі нормального вмісту тироксину в крові, але підвищений трийодтиронін, зустрічається у 5% дифузного токсичного зоба, а вегетативні аденоми - до 50%. Однією з причин відхилень у співвідношенні тироксину та трийодтироніну в щитовидній залозі може бути нестача йоду, який компенсує синтез більшості активних гормонів.

Ще однією причиною зростаючого ізоляційного шару Ts може бути прискорений перехідний периферійний T 4 T 3. Симптоми перебігу цієї форми тиреотоксикозу не виявляють ніяких особливостей.

У літературі описуються пацієнти, у яких спостерігаються напади тиреотоксикозу, ускладнені частковим або повним паралічем проксимальних скелетних м’язів у поєднанні з вегетативними розладами: пітливістю, спрагою, тахікардією, підвищенням артеріального тиску, підвищеною дратівливістю. Іноді спостерігався виражений прояв періодичного паралічу у вигляді минущої слабкості ніг.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]