| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Зошити для судової медицини
версія В онлайновій версії ISSN 1988-611X версія В друкованій версії ISSN 1135-7606
Квад. мед. судово-медична експертиза В В No 29 В МГЛАГА Липень В 2002 р
Суїцидальне отруєння парацетамолом.
Суїцидальне отруєння парацетамолом.
J. Blanco PampÃn 1 та N. Morte Tamayo 2
Отруєння парацетамолом дійсно рідкісні, здебільшого через його високий терапевтичний діапазон. Смертельні наслідки його прийому всередину часто є наслідком побічних ефектів, хоча безпосередньою дією речовини (гостре отруєння); і вони трапляються як при самогубствах, так і при передозуванні в пошуках знеболення (випадкове отруєння). У цій статті представлений випадок молодої жінки з психіатричною історією, яка померла після прийому високої дози парацетамолу.
Спочатку відсутність попередньої інформації, рідкість обраного методу та неспецифічна клінічна картина, ускладнене вирішення справи.
Докази розтину, а також знання про її психіатричне походження та дізнання поліції були ключем до з’ясування причини та способу смерті.
Дата прийняття: 19.ЧЕРВЕНЯ.02
ВСТУП:
Згубний ефект цієї речовини пояснюється, зокрема, активним метаболітом, N-ацетилбензохінонімідом, який зазвичай нейтралізується глутатіоном і виводиться як меркаптоєва кислота. Однак, коли цей метаболіт перевищує синтез глутатіону через високу дозу, він накопичується, фіксуючись шляхом ковалентного зв’язку з амінокислотами ферментів та інших білків печінки, які він інактивує, спричинюючи ураження печінки, головним чином центрилобулярний некроз.
Поява токсичних ефектів у дорослих спостерігається після прийому всередину 10-15 г (150-250 мг/кг ваги), тоді як летальний ефект проявляється при дозах, що перевищують 20-25 г. Деякі фактори, такі як вік, дефіцитна дієта, поганий харчовий статус, алкоголізм або зв'язок з певними препаратами, такими як барбітурати, збільшують сприйнятливість до цієї речовини.
Клінічна картина характеризується періодом латентності 2-3 дні, протягом якого спостерігається лише нудота та блювота в перші години. Через 12-14 годин після прийому всередину аналізи функції печінки починають бути ненормальними, різко збільшуючи амінотрансферази (аспартат та аланін) та молочну дегідрогеназу, також подовжуючи протромбіновий час. Тяжкість стану та його прогноз необхідно оцінювати, вимірюючи рівні чистого парацетамолу в плазмі крові відносно часу, що минув з моменту прийому, згідно номограми Румака та співавт. [1].
Перші прояви гепатотоксичності рідкісні до 12 години і зазвичай складаються з блювоти, болю в правому верхньому квадранті та наявності запалення печінки. Жовтяниця проявляється на третій-четвертий день, і якщо гепатоцелюлярний некроз масивний, це стає очевидним на четвертий-п’ятий день, хоча заздалегідь зазвичай виникає картина сплутаності свідомості, гіпоглікемії, гіпервентиляції та геморагічного діатезу, спричинених порушеннями кровотечі.
Іноді виникає біль у поперековій ямці через негайний нирковий канальцевий некроз. Коли розвивається ниркова недостатність, показники креатиніну зростають швидше, ніж сечовина. У деяких опублікованих серіях нефротоксичність завдяки парацетамолу досягає 8,9%, не маючи змоги визначити прогностичні фактори цього ускладнення [2].
ОПИС СПРАВИ:
38-річна жінка, заміжня, з діагнозом розлад особистості та госпіталізована до гострого відділення психіатричної лікарні. Під час лікарняної відпустки, щоб возз’єднатися з родиною, вона на кілька годин зникає, знаходячись у напівсвідомості в кімнаті вдома. Терміново перевезений до лікарні-направлення, проведено промивання шлунка та підтримуючі заходи. Найбільш помітними аналітичними показниками при надходженні були підвищення рівня ферментів цитолізу печінки (GPT 1686 одиниць), зниження рівня протромбіну (27%) та тромбопенія (48 000 тромбоцитів).
У деяких країнах, таких як Ірландія [3] чи Англія [4], отруєння ацетамінофеном є найпоширенішою причиною передозування в лікарняних клініках, тоді як в інших, таких як Греція, споживання ацетамінофену, пов’язане з аспірином, спостерігалося у 43,5% випадків отруєнь [ 5]. Однак у нашому випадку, спираючись виключно на статистичні дані та враховуючи додаткові труднощі, спричинені непритомністю жертви, було важко відсортувати картину.
Тоді геморагічний розлад з’явився через аномальну активацію в початковий момент механізмів прокоагуляції, що визначало появу нескінченності тромбів фібрину в мікроциркуляції, що спричиняло споживання цих факторів. Цей факт, пов’язаний із виснаженням печінкового синтезу факторів II, VII, IX та X, в кінцевому підсумку став розладом згортання крові, що спричинило характерні результати геморагічного діатезу, такі як петехіальний фіолетовий та гастроентеропатія геморагічний.
Нетиповим фактом був той факт, що психічний розлад, який зазнав потерпілий (розлад особистості), передбачав менший ризик самогубства порівняно з іншими патологіями, такими як тривожні розлади, депресія або сам психоз [5]. Також нам не вдалося визначити набряк мозку з ознаками грижі як ще одне з можливих ускладнень при цьому виді отруєння [8].
Якщо взяти до уваги, що суїцидальні отруєння частіше трапляються у жінок, ніж у чоловіків [4], у людей похилого віку, ніж у молодих людей, або у осіб з певними психічними розладами [12], то, на наш погляд, ця інформація може бути значно більшою. більш доречні у формулюванні стратегій запобігання суїциду.
БІБЛІОГРАФІЯ:
1.- Rumack BH, Peterson RC, Koch GG та Amara IA. Передозування ацетамінофену. Arch Intern Med, 1981; 141: 380-385. [Посилання]
2.- Бутіс К. та Шеннон М. Нефротоксичність після гострого важкого отруєння ацетамінофеном у підлітків. J Toxicol Clin Toxicol, 2001; 39: 441-445. [Посилання]
3. - Laffoy M, Scallan E та Byrne G. Парацетамол доступність та передозування в Ірландії. Ir Med J, 2001; 94: 212-214. [Посилання]
4. - Townsend E, Hawton K, Harris L, Bale E і Bond A. Речовини, що застосовуються при навмисному самоотруєнні 1985-1997 рр.: Тенденції та асоціації з віком, статтю, повторенням та намірами самогубства. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2001; 36: 228-234. [Посилання]
5. - Tountas C, Sotiropoulos A, Skliros SA, Kotsini V, Peppas TA, Tamvakos E та Pappas S. Добровільне самоотруєння як причина надходження до внутрішньої лікарні внутрішньої лікарні в Пірей, Греція протягом року. BMC Psychiatric, 2001; 1: 4-10. [Посилання]
7.- Roth B, Woo O and Blanc P. Ранній метаболічний ацидоз та кома після прийому ацетамінофену. Ann Emerg Med, 1999; 33: 452-456. [Посилання]
8. - Nysberg SL та Pfeifer EA. Набряк мозку з грижею під час інсультованої ацетамінофеном фульмінантної печінкової недостатності. Liver Transpl, 2000; 6: 495-496. [Посилання]
9. - Perrone J, Hollander JE, Shaw L і De Ross F). Прогностичні властивості якісного скринінгу ацетамінофену сечі у пацієнтів із самоотруєнням. J Toxicol Clin Toxicol, 1999; 37: 769-772. [Посилання]
10. - Gunnell D, Murray V та Hawton K. Застосування парацетамолу (ацетамінофен) для самогубств та отруєнь, що не призвели до смерті: загальносвітові моделі використання та неправильного використання. Життя загрожує самогубством Behav, 2000; 30: 313-326. [Посилання]
11. - Нордт С.П., Келлі К, Вільямс-старший і Кларк РФ. Спроба самогубства у 24-річного чоловіка, який отримав інформацію про способи самогубства із всесвітньої мережі. J Emerg Med, 1998; 16: 119-120. [Посилання]
12.- Аганва ГА. Спроба самогубства внаслідок передозування наркотиків та методів поглинання отрут у головній загальній лікарні на островах Фіджі: порівняльне дослідження. Психіатрія Gen Hosp, 2001; 23: 266-271. [Посилання]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons