тисла

Дослідники з Університет Тюбінгена (Німеччина) виявили, як було опубліковано 8 серпня в журналі "Diabetologia and Diabetes Metab Res Rev", що неалкогольна жирова хвороба печінки, також відома як стеатоз печінки, може спричинити пошкодження інших органів, наприклад підшлункової залози. Печінка цих пацієнтів виробляє все більше і більше несприятливих глюкози, жирів і білків, а також цитокін, який називається " fetuin-A ", який виділяється в кров і досягає підшлункової залози. Там він виробляє зміни, сумісні з жировою підшлунковою залозою, які можуть спричинити несправність.

Роль стеатоз підшлункової залози (підшлункова залоза з надлишком жиру) в патогенезі діабету 2 типу в даний час обговорюється і може залежати від додаткових факторів ризику. Накопичення жиру в підшлунковій залозі пов’язане зі зменшенням секреції інсуліну у людей з непереносимістю глюкози. Однак суперечливо, чи впливає інфільтрація адипоцитів та змінений профіль ліпідів тканин підшлункової залози на функцію острівців.

Відомо, що деякі речовини, що виділяються жировою печінкою ( як фетуїн-А ) може досягати інших органів і викликати реакції. Однак до цього часу не було відомо, який вплив мала ця "молекулярно-метаболічна розмова та зв'язок між печінкою та підшлунковою залозою", які органи найбільше постраждали та яка "шкода", завдана гепатоцином fetuin-A . Щоб відповісти на ці питання, вчені проаналізували вплив фетуїн-А в жировій тканині підшлункової залози. І це те, що приблизно третина жирової тканини підшлункової залози складається з жирових клітин-попередників (типу стовбурових клітин) на додаток до зрілих жирових клітин.

Якщо обробляти жирові клітини підшлункової залози фетуїн-А в культурах клітин жирові клітини-попередники, які взаємодіють з острівцевими клітинами, виробляють більше медіаторів запалення та більше факторів притягання імунних клітин. У зв'язку з цим дослідники гістологічно проаналізували зразки тканин 90 пацієнтів і виявили, що частка жиру підшлункової залози надзвичайно різниться. Насправді кількість захисних клітин імунної системи (моноцитів/макрофагів) значно зросла в районах, де накопичилося багато жирових клітин.

Аналогічно, у когорті з 200 суб'єктів із підвищеним ризиком діабету 2 типу вміст жиру підшлункової залози вимірювали за допомогою магнітно-резонансної томографії, порівнюючи результати з параметрами діабету. Таким чином, вчені виявили, що у людей, які вже пережили погіршення регуляції глюкози в крові, підвищена жирова дегенерація підшлункової залози спричинила знижену секрецію інсуліну.

Кажуть дослідники "фактором, що призводить до патологічних змін, є фетуїн-А, який, у свою чергу, індукується жировою печінкою". Як результат, замість жирозахисної тканини, як раніше, жирова тканина в надлишку зараз викликає запальні процеси, що призводить до обмеження функції підшлункової залози, пояснили експерти.

Це дослідження підкреслює роль "молекулярної та метаболічної балаканини" між клітинами печінки та підшлункової залози, які можуть сприяти розвитку діабету типу 2. Зараз ми знаємо, що не тільки бета-клітини безпосередньо зумовлені діабетогенними факторами, такими як пальмітат Y fetuin-A, але також і преадипоцити підшлункової залози, які перетворюються на зрілі адипоцити, що призводить до поступового зменшення клітин, що виробляють інсулін.

Довідково
Герст, Ф., Вагнер, Р., Кайзер, Г., Пансе, М., Хені, М., Маханн, Дж.,. & Тіл, К. (2017). Метаболічні перехресні зв’язки між жировою підшлунковою залозою та жировою печінкою: вплив на місцеве запалення та секрецію інсуліну. Діабетологія, 60 (11), 2240-2251.