Травма новонароджених поросят під час внутрішньоутробного розвитку

За останні 20 років у розвинених західних промислово розвинутих свинарських країнах виникли численні неінфекційні, складні патогенні синдромоподібні захворювання.
Спочатку за кордоном на американському континенті, потім у Західній Європі, нині в Угорщині дедалі більше, але це також можна знайти в сусідніх країнах всередині та за межами Європейського Союзу. Значна частина цього вражає новонароджених поросят, поросята травмуються під час внутрішньоутробного та внутрішньоутробного розвитку.
Питання полягає в тому, яка роль пошкодження печінки та нирок як центрального метаболічного органу у розвитку наступного складного патогенезу - неінфекційних синдромів, які суттєво впливають на продукцію.
Інтраутеїн, печінка та нирки, пошкоджені під час внутрішньоутробного розвитку у новонароджених поросят

Збільшується кількість мертвонароджених поросят

Хенрік Мортенсен, президент Датської асоціації свинарів, яка об'єднує дві третини датських свинарів, заявив у 2011 році: Щоденне народження приблизно З 100 000 поросят більше 40 000 поросят загинуть до виборів. Кількість мертвонароджених поросят на день становить приблизно 15 000, а кількість поросят, убитих перед виборами, становить 25 000 на день. Показники за 2011 рік такі: 37 мільйонів поросят народжуються з 5,47 мільйона мертвонароджених, 9,16 мільйона поросят гине до відлучення. 39,5% народжених поросят не варті вибору.

На 137-сторінковому дослідженні розглядаються проблеми та рішення етичних проблем та проблем добробуту тварин у великих підстилках для свиней.
(Етичні та соціальні наслідки великих розмірів сміття для домашніх свиней, виклики та рішення)

14 авторів належать до таких дослідницьких сайтів:
• Науково-дослідна група з тварин та ветеринарії, SAC, Единбург
• Дослідницький центр свиней, Копенгаген
• Кафедра генетики та біотехнології, Орхуський університет
• Університет Копенгагена/Датський центр біоетики та оцінки ризиків

Дослідження описує реалістичний фізіологічний процес, який може бути пов’язаний з великою втратою поросят до, під час та після опоросу.
Роль фетального глюкокортикоїду в процесі пологів є ключовою (Liggins, 1994).

Чому спостерігається така висока смертність поросят?

1. Це також може бути наслідком внутрішньоутробної асиксії (нестача кисню при народженні у поросят). У цьому випадку поросята травмуються внаслідок особливого ацидозу в матці. Тоді рН крові поросята може впасти до рівня 6,0. Ці поросята безповоротно травмуються і тому гинуть через кілька годин після народження.
2. Народження меконієвої свині є типовим
3. Зустрічається у поросят з дефіцитом сульфактанту (дихального епітелію).
4. Хвороба серця ожини, яка спостерігається при розтині свиней, антиоксидантна система пошкоджена.
5. Поросята мають ворсинчасту атрофію.


Поросята меконію (коли глазур плоду бурувато-жовтувато-зелена)

Повільні та запізнілі пологи супроводжуються тим, що на шляху народження

травма
гіпоксія у поросят. Нестача кисню у плода призводить до вторинного ацидозу. Як результат, кровообіг плода обмежується життєво важливими органами (мозок, серце та наднирники), судинні скорочення відбуваються на периферії (легені, печінка, нирки, м’язи, шкіра) і виникає дефіцит. Якщо стан дефіциту кисню ще більше поглиблюється, він стає незворотним. Пошкодження легенів та інших вісцеральних органів призводить до загибелі плода. Навіть за відсутності гіпоксії у поросят залишається низка незворотних змін життєвої сили поросят (Mota-Rojas et al. 2002; Alonso-Splisbury et al. 2005).

Гіпоксія плода є причиною початку перистальтики кишечника плода, саме тому плід виділяє кишковий простір, меконій, в навколоплідну рідину. В результаті нестачі кисню плід змушений дихати і п’є забруднену меконієм навколоплідну рідину. Розвиток синдрому аспірації меконію (MAS) знижує життєві сили та життєві шанси майбутнього плода.

Новонароджені поросята з меконієм:

Діарея поросят новонароджених з неінфекційним фоном

Синдром NNPDS, новий синдром діареї свиней новонародженихНовий синдром діареї свиней у новонароджених - це назва захворювання.

Наступне дослідження узагальнює суть синдрому.

Ханн Конгстед, Беата Йонах, Свенд Хаугегор, Шистейн Енген, Свен Е Жорсал, Бранко Кокотович, Ларс Ларсен Е, Тім Кенсен та Йенс П Нільсен. Мікробіологічні, патологічні та гістологічні дані в чотирьох датських стадах свиней, новий синдром діареї новонароджених. BMC Veterinary Research 2013, 9: 206 doi: 10.1186/1746-6148-9-206. останній контакт: 09.09.2015.

Заразна причина не існує, діарея суттєвий причина у дво- триденних поросят відсутність розвитку ворсинок кишечника (атрофія ворсинок). Головною особливістю нового синдрому діареї свиней у новонароджених, який з’явився в останні роки, є те, що він не може бути пов’язаний з добре відомими кишковими збудниками. Тому діарея у новонароджених викликає появу нового синдрому.

Висновки авторів:

Різні антибіотики та різні стратегії лікування були безуспішно випробувані у всіх стадах, поросят лікували толтразурилом у всіх стадах для запобігання кокцидіозу, результатів немає.

Гемолітичні та негемолітичні засоби вивчали у діарейних та недіарейних поросят.

E. Coli, різні Clostridium sp. виникнення. Результат суперечливий. Усі патогенні патогени були вищими у осіб, що не мають діареї.

Пошкодження пелагри шкіри у свиноматок, дефіцит аміду нікотинової кислоти у свиноматок та атрофія слизової оболонки шлунка (атрофія ворсинок), що також характерно для синдромів ННДПС та ПФТС, безумовно, відіграють певну роль.

Слизова кишечника атрофувала поросят

Слабкі атрофовані поросята з неінфекційним походженням

У розвинених свинарських країнах це відбувається з перервами чи безперервно практично у всіх господарствах. Це впливає на 5-15% запасу.

Суть симптому полягає в тому, що поросята мляві, характеризуються анорексією - загибеллю корму через відмову від корму, голодуванням.

Заразна причина не існує. Типові патологічні симптоми, дегенерація нирок та печінки, мукозит шлунка та атрофія кишечника (атрофія ворсинок) та атрофія тимусу (атрофія тимусу).

При атрофії щитовидної залози продукція Т-лімфоцитів порушена. Існує зв'язок між дефіцитом аргініну та атрофією щитовидної залози. Існує значна література про позитивні ефекти введення аргініну. (останній доступ: 06 вересня 2015 р.).

Факт дефіциту аргініну через антагонізм лізин-аргінін можна віднести до 6 типів фізіологічних проблем годівлі у свинофермах.
Поросята з синдромом ПФТС в Мо і за кордоном:

Полунична хвороба вже у свинячому віці - пошкодження антиоксидантної системи

Шовковиста хвороба серця (MHD)

Можна виключити інфекційну причину. Також спостерігаються кровотечі та некрози в серцевому м’язі, мікроангіопатія, захворювання білих скелетних м’язів. Раптова смерть настає у хорошому стані, відбувається накопичення сироватки в порожнинах тіла, тому вона може також відбуватися в перикарді разом з набряком легенів. Вперше хвороба була описана в 1960-1970-х роках, і вважалося, що її причиною є дефіцит вітаміну Е та/або селену. Ці симптоми можуть бути спричинені дієтою селену та вітаміну Е, і їх можна усунути добавками.

Дефіцит вітаміну Е та Se - не єдині причини типових патологічних змін. Зовсім недавно повідомлялося, що полуничний феномен виникає навіть тоді, коли рівні вітаміну Е та селену в печінці та сироватці крові є адекватними, як у кормі, так і в сироватці крові, і навіть вище верхньої межі.

Полунична хвороба в Мо і за кордоном

Попередня кореляція викликає дефіцит інших антиоксидантів, крім селену та вітаміну Е. Підозра перейшла на аргінін як нещодавно виявлений антиоксидант.
Аргінін допомагає запобігти пошкодженню судин вільними радикалами. Завдяки антагонізму амінокислот лізин-аргінін, аргінін став обмежуючим фактором як антиоксидант.
Хук, І. та ін. (1997).