Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

стрічка

80-річний чоловік, який був прийнятий до гематологічної служби 2 місяцями раніше, з анамнезом не пов’язаної анемії, відомий 2 роки, та фотографією астенії, анорексії та втрати 20 кг ваги за цей період. При фізичному огляді у пацієнта була кахексія, блідість шкіри та слизової; серцево-легенева аускультація була нормальною, а решта обстеження була неактуальною.

Аналіз показав наступні результати: лейкоцити 3800/мкл, гемоглобін 7,3 г/дл (MCV 86 fL, HCM 30 пг) і тромбоцити 84000/мкл; ретикулоцити 1,8% (42 700/л). Мазок периферичної крові виявив легкий анізопоікілоцитоз із помірною нейтрофільною гіпогранулярністю. Торакоабдомінальна комп’ютерна томографія (КТ), проведена перед госпіталізацією, показала асцит середостіння та мезентеріальних аденопатій, гепатоспленомегалію та потовщення антрального відділу шлунка (рис. 1-3).

Рис. 1. Масивний асцит. Спленомегалія.

Рис. 2. Потовщення шлункової стінки та антрального відділу шлунка.

Рис. 3. Аденопатії навколо брижових судин.

Виконано ендоскопічну біопсію антрального відділу, про що повідомлялося як про хронічний атрофічний гастрит. Під час госпіталізації пацієнт також пройшов біопсію кісткового мозку та тонкоголкову аспірацію (FNA) підшлункової залози та інфрадіафрагмальних лімфаденопатій, які мали неспецифічний гістологічний результат і, отже, не допомогли уточнити діагноз. Розглядалася дослідницька лапаротомія з проведенням біопсії, але пацієнт відмовився від цього тесту; тому виписку з лікарні вирішили з діагнозом ймовірного мієлодиспластичного синдрому.

Нещодавно пацієнт був госпіталізований до служби внутрішньої медицини, стверджуючи, що продовжує роботу з раніше описаною клінікою, що додало до появи прогресивного збільшення обхвату живота та відчуття наповненості шлунка.

При фізичному огляді пацієнт все ще був блідим і недоїдав, а на животі спостерігалися ознаки асциту. В аналізі єдиним примітним щодо попередньо проведеного було поява С-реактивного білка 120 мг/л. Виділений профіль заліза: залізо 19 мкг/100, трансферин 143 мг/100 та феритин 883,3 нг/мл. Біохімія асцитної рідини відображала: 626 клітин (60% лімфоцитів), білки 3,2 г/дл та лактатдегідрогеназу 314 од/л (норма: 230-460). Цитологія рідини показала мінімальний рівень лімфоцитів з фібринозним матеріалом, негативний для злоякісних клітин. Мазок на асцитичну рідину був негативним. У крові ß-2-мікроглобулін 9,68 мг/л (норма: 0,8-2,20). Рентген грудної клітки показав затиснуту праву костодіафрагмальну пазуху, решта була в нормі.

Торакоабдомінальна КТ виявила: прекаринальну праву нижню паратрахеальну лімфаденопатію, найбільшу в діаметрі 2 см, аденопатію правої гортанної кістки, ателектаз нижньої частки нижньої частки, лівий плевральний випіт, асцит і спленомегалію, потовщення шлункової стінки і антрального відділу з незначним спусканням шлунково-печінкової зв’язки аденопатії порівняно з попередньою КТ, нормальною підшлунковою залозою та лімфаденопатією навколо брижових судин. Лімфаденопатія не спостерігалася ні в заочеревині, ні в клубових ланцюгах.

Пацієнту зробили нову гастроскопію, в якій спостерігали інфільтративний антральний відділ, уражений до цибулини дванадцятипалої кишки, з 2 невеликими виразковими ураженнями. Ендоскопісту було доручено взяти біопсію цих виразок, особливо зразки слизової та підслизової оболонки. Гістопатологічним результатом була хронічна виразка та хронічний гранулематозний гастрит із вірогідним туберкульозним походженням.

Пацієнт розпочав туберкулостатичне лікування рифампіцином, ізоніазидом та піразинамідом; під час контрольних візитів, проведених до 7 місяців після виписки, вона показала значне клінічне та аналітичне покращення.

Туберкульоз живота (ТБ) є рідкісним захворюванням у розвинених країнах 1. Клінічні прояви туберкульозу можуть свідчити про наявність пухлинного захворювання, особливо у групах населення, найбільш підданих зараженню (пацієнти з країн з високим ендемічним розвитком, низьким соціально-економічним статусом, інституціоналізовані тощо), а серед інфікованих - у пацієнтів із уражена імунна система (алкоголіки, споживачі ін’єкційних наркотиків, діабетики, циротики, онкологічні пацієнти або проходять лікування стероїдами або імунодепресантами та, у тих, хто інфікований вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ]) 1-8. У цьому сенсі ми повинні особливо враховувати людей похилого віку, які піддавалися впливу туберкульозної палички у часи високої ендемічності десятиліть тому в нашій країні, а з іншого боку, тих, хто страждає на імунодепресанти через питання віку. Як результат усього цього, ця група, піддана впливу Mycobacterium tuberculosis, навіть у ранньому віці, має високий ризик розвитку захворювання, коли з роками імунна система падає.

Деякі автори припускають, що поява цієї хвороби безпосередньо пов'язана з тяжкістю ураження туберкульозу легень 9,10. Інші постулюють, що частота розвитку гастродуоденального туберкульозу може бути збільшена при тривалій терапії антагоністами рецепторів Н2 .

Найбільш частими формами розвитку черевного ТБ є: кишковий ТБ, при якому виділяється ілеоцекальна форма (найчастіша), туберкульозний перитоніт та мезентеріальний лімфаденіт 1,2 .

Туберкульоз шлунка - одна з найчастіших форм туберкульозу черевної порожнини, серія вказує на частоту близько 2,3% розтинів пацієнтів, які померли від туберкульозу легенів 9,10. Найпоширеніший причинний механізм поширюється із сусідніх чревних лімфатичних вузлів. Інші шляхи гематогенні під час первинної туберкульозної інфекції та ковтання паличок під час фази активної хвороби легенів або при прийомі всередину зараженого молока, що є більш характерним для країн з незначними ресурсами 2,4,6,10 .

Низька частота появи туберкульозу шлунка у хворих на туберкульоз легенів виправдана дефіцитом лімфоїдної тканини в стінці шлунка, низьким рівнем рН шлунка та швидким спорожненням вмісту шлунку 2,6,9,10. Ураження в основному розташовані у більшій та меншій кривизні та в пілоричній області 1,2,9. Вони можуть проявлятися як виразкові (частіші), гіпертрофічні або змішані ураження 10. У першого типу, як і в нашому випадку, вони можуть бути поодинокими або множинними, неправильної форми і з погано визначеними краями, які іноді плутають з виразковою хворобою шлунка або новоутвореннями шлунка. Диференціальну діагностику також доведеться проводити з особами з подібними характеристиками, такими як саркоїдоз, сифіліс, хвороба Крона та первинний гранулематозний гастрит 2,9,10 .

Симптоми, як правило, неспецифічні і включають біль у епігастрії, нудоту та блювоту, розтягнення живота, астенію, анорексію та втрату ваги. Під час лабораторних досліджень іноді можна спостерігати лейкоцитоз з лімфоцитозом, мікроцитарну або нормоцитарну анемію та підвищення реагентів гострої фази.

Анемія у випадках туберкульозу шлунку, як і ми, може бути змішаного походження. Частково це було б виправдано залученням судин шлункової стінки; Виникає кровотеча, яке в більшості випадків зазвичай не є гострим, але зберігається протягом часу 9, що іноді вимагає переливання пацієнту, як у нашому випадку. З іншого боку, інтеркурентний запальний процес також відіграватиме певну роль, як це можна було спостерігати у залізному профілі цього пацієнта.

Коли є асцит, біохімічний аналіз виявляє, в більшості випадків, клітинність з переважанням лімфоцитів і співвідношенням альбуміну між сироваткою та асцитною рідиною менше 1,1, вміст якого багатішим на білки, ніж у плазмі, типово для ексудатів 6 . У цього пацієнта було чітке переважання лімфоцитів (60%) у кількості клітин. Деякі автори припускають, що визначення АДА, онкомаркеру СА 12,5 та інтерферону гамма підвищено в асцитній рідині багатьох випадків туберкульозного асциту та туберкульозу очеревини; це останнє визначення має чутливість та специфічність 93 та 98% відповідно. Тому ці маркери слід враховувати для встановлення диференціального діагнозу, особливо у випадках важкої діагностики 2,6 .

Тест Манту, як правило, позитивний у випадках туберкульозу черевної порожнини, хоча ми повинні пам’ятати про особливі умови, при яких негативний результат може призвести до діагностичної помилки, як це трапляється у літніх пацієнтів, людей, які проходять лікування стероїдами та імунодепресантами, або тих, хто інфікований ВІЛ 2,9. У випадку нашого пацієнта цей тест не проводився, оскільки діагноз був встановлений іншими додатковими тестами.

На рентгенограмі грудної клітки ознаки одночасного активного захворювання легенів можуть спостерігатися приблизно в 20% випадків, за оцінками різних авторів 1-3 .

КТ - це найвища роздільна здатність та найнадійніший візуалізаційний тест для виявлення типових уражень туберкульозу живота. У нашому випадку ми спостерігали медіастинальну та мезентеріальну лімфаденопатію, асцит, спленомегалію та потовщення шлункової стінки та антрального відділу.

Аденопатії є найпоширенішими проявами при туберкульозі черевної порожнини і, як правило, асоціюються з туберкульозом шлунково-кишкового тракту 1,4, найбільш частими локалізаціями яких є брижа та перигастральна/перидуоденальна область. Форма виступу - центральна аденопатія з низьким загасанням щодо казеозного некрозу та периферичного випинання через зовнішню запальну лімфоїдну тканину 1,2,4 .

Ця презентація, хоча і є типовою, не є патогномонічною для туберкульозу, оскільки вона також була виявлена ​​у випадках лімфоми, пухлинних метастазів, піогенної інфекції та хвороби Уіппла 1,4. Тому діагноз буде важко встановити і вимагатиме високого показника підозри з боку клініциста.

Лімфаденопатії також можна спостерігати при туберкульозі дванадцятипалої кишки, часто асоційованому з туберкульозом шлунка, і проявляється як оклюзійний стан вивідного тракту через зовнішню обструкцію просвіту дванадцятипалої кишки, вторинну за зростання цих аденопатій 1-3,6,7, 11 -13 .

Асцит, як правило, високої щільності, що відображає характерний високий вміст білка і клітин в асцитній рідині 1,4. Спленомегалія є відносно поширеною знахідкою при туберкульозі живота.

Нарешті, потовщення шлункової стінки та антрального відділу було діагностичним ключем до справи, оскільки, незважаючи на те, що раніше проводили гастроскопію, що призвела до хронічного атрофічного гастриту, під час останнього прийому ми продовжували сильно підозрювати туберкульоз; Тому ми повторили цей тест, наполягаючи на тому, що ендоскопіст бере зразки цих уражень зі слизової та підслизової оболонки, що є незвичною практикою у звичайних ендоскопіях, де зразки підслизової оболонки зазвичай не беруть; Беручи до уваги, що ураження туберкульозу шлунка зазвичай знаходяться в цій області, це може вплинути на низьку ефективність цього тесту, а отже, багато випадків можуть залишатися недіагностованими. Крім того, з відносною частотою неможливо продемонструвати наявність палички Коха за допомогою специфічних плям та культур; тому в цих випадках буде встановлено лише 9-ймовірний діагноз .

У цьому випадку діагнозом був хронічний гранулематозний гастрит із ймовірним туберкульозним походженням.

Лікування туберкульозу шлунка слід проводити тими ж протитуберкульозними препаратами і протягом того ж періоду, що і туберкульоз легенів. Хірургічне втручання повинно бути зарезервовано лише для випадків, що мають пілоричний стеноз та/або великі некротично-казеозні ураження, при яких проникнення наркотиків утруднене 3,6,9,10 .

Пацієнт проходив лікування рифампіцином, ізоніазидом та піразинамідом, і клінічне поліпшення спостерігалося під час контрольних візитів, проведених до 7 місяців після виписки, із зникненням астенії, збільшенням маси тіла та підвищенням рівня гемоглобіну та гематокриту.

Однак у цьому випадку подальших ендоскопічних або контрольних тестів візуалізації не проводили.

Підводячи підсумок, туберкульоз шлунка є одним з найменш частих проявів туберкульозу живота. Діагностувати це важко, тому для клініциста потрібен високий показник підозри 1-3,10 .

Ми повинні думати про це у пацієнтів з певним ступенем імуносупресії та у людей похилого віку 1-8 років .

Симптоми не дуже специфічні (спостерігалися певні симптоми, такі як епігастралгія, нудота і блювота та втрата ваги), часто не відрізнити від виразкової хвороби шлунка та новоутворень шлунка.

Аналітичні результати також не є дуже показовими, і іноді виявляються лейкоцитоз з лімфоцитозом, анемією та підвищенням реагентів гострої фази.

На КТ-зображеннях зазвичай виявляються аденопатії, як правило, пов’язані з туберкульозом шлунково-кишкового тракту, розташовані в основному в брижі та перигастральній/перидуоденальній області. Також може спостерігатися потовщення шлункових стінок та антрального відділу, як у нашому випадку, що разом з лімфаденопатією в сусідніх областях надасть цілому зовнішній вигляд, який важко відрізнити від лімфоми, новоутворень метастазів, гнійної інфекції та нирок хвороба Уіпл 1.4 .

Іноді стан супроводжується асцитом та неспецифічною гепатоспленомегалією.

Діагноз буде встановлений за допомогою ендоскопії з біопсією. Хоча ефективність тесту низька, 2 ми вважаємо, що його можна покращити, якщо взяти зразки слизової та підслизової оболонки, через переважне розташування підслизових оболонок цих вогнищ, яке, з іншого боку, зазвичай не включається до рутинна ендоскопічна біопсія 3 .

Однак порівняно часто не вдається досягти мікробіологічного діагнозу, і емпіричне лікування туберкульозу доведеться розпочинати на основі ймовірного діагнозу 9 .

Крім того, ендоскопічні дані схожі на виразкову хворобу шлунка, новоутворення шлунка та інші гранулематозні захворювання 9,10, що ускладнює діагностику клініциста.

Нарешті, лікування слід проводити тими ж туберкулостатичними препаратами і протягом того ж періоду, що і туберкульоз легенів. Операція буде зарезервована для ускладнень та випадків, які неможливо вирішити виключно медичним лікуванням 3,6,9,10 .

Ми вдячні драентові Олені Реймунде Соане за її співпрацю в аналізі зображень та професорові Марії Розі Алонсо Медіні за безцінну допомогу у перекладі тексту.