За визначенням, жовтяниця - це зміна кольору, спричинена білірубіном.
Оскільки білірубін має високе зв’язування з еластичними та колагеновими волокнами, різниця у склеране також є ксенобіотичною детоксикуючою біохімією. Двічі більше норми рівня білірубіну в сироватці викликає субіктерус, а втричі-чотири рази - через видиму жовтяницю. Однак багато пацієнтів навіть не помічають у дзеркалі, лише інші звертають на це увагу. Діагноз допомагає з'ясувати причину псевдоіктера багатьох моркви, апельсинів, гарбуза, забарвлення ксенобіотичної дезінтоксикаційної біохімії, спричиненої жовтим зміною кольору з інших причин.
Потім склера залишається білою. Причинами, класифікацією та розрізненням діагнозу жовтяниці є біль у печінці. Біль може бути сильним, але часто проявляється лише у вигляді тупого відчуття тиску. Перший здебільшого трапляється у випадку гострого гепатиту через короткочасне затягування печінки, другий є більш детоксикуючою біохімією ксенобіотиків при хронічному гепатиті та цирозі печінки.
Біль може виникати спонтанно, але часто виникає лише в певних положеннях тіла, наприклад, при нахилі або лише при дотику або натисканні. Печінка пухлини також може викликати біль. Посилення болю при диханні говорить про те, що пухлина досягла поверхні печінки. Не специфічний, але загальний симптом. Зниження фізичної та розумової працездатності часто є провідним симптомом, і лише дослідження виявляють основне захворювання печінки.
Часте засипання протягом дня може бути наслідком зміни біоритму, але часто потреба в щоденному сні насправді збільшується. При цирозі печінки він найчастіше виникає як симптом портосистемної енцефалопатії, але може бути незалежним від нього. Гіперсомнія також була описана як перший симптом хвороби Вільсона. Це виникає як позапечінковий симптом при вірусному гепатиті.
У гострих випадках може супроводжуватися кропив'янкою, васкулітом. Це також виникає при хронічному гепатиті, цирозі та, як наслідок, порушенні метаболізму вітаміну А. Обструктивна жовтяниця - типовий симптом, який пояснюється затримкою жовчних кислот.
При первинному біліарному цирозі ПБЦ є поширеною і характерною скаргою на свербіж шкіри, який часто є першим симптомом і може запобігати жовтяниці роками.
- Профілактика та лікування глистів та дорослих
- Безпечні антигельмінтні препарати
- Його функції також включають вибір середніх меж мл для мл жовчі.
Точний спосіб його формування невідомий. У РВС міжнародно визнані показання до трансплантації печінки включають ксенобіотичну детоксикуючу біохімію та небезпечний для життя мучний шкірний свербіж. Шкірні кровотечі, посилена кровотеча.
Шкірні кровотечі виникають у двох формах, як правило, при більш запущених захворюваннях печінки, особливо цирозі печінки. Петехії є наслідком тромбоцитопенії, часто спричиненої гіперспленією, пов'язаною з основним захворюванням. Підвищена вразливість капілярів та дрібних кровоносних судин, стоншена шкіра та зменшення утворення факторів згортання сприяють появі більш-менш схожих на листя шкірних кровотеч, поширених при цирозі. Кровотечі з носа і кровоточивість ясен теж не рідкість. На додаток до портальної гіпертензії, варикозне розширення стравоходу та геморой можуть посилюватися посиленням кровотеч.
Лихоманка, лихоманка. При хронічному гепатиті, вірусному, аутоімунному, спостерігається лише лихоманка. Якщо у пацієнта з цирозом печінки підвищується температура, окрім інфекції, ми також повинні враховувати можливість спонтанного бактеріального перитоніту.
При злоякісних пухлинах печінки рак печінки також може викликати лихоманку як паранеопластичний симптом. У разі лихоманки, що супроводжується симптомами обструктивної жовтяниці, доводиться думати про холангіт, холангіогепатит, жовчнокам’яну хворобу, пухлину.
Основи внутрішньої медицини.
Септична лихоманка може бути ознакою абсцесу печінки. Набряклість, дискомфорт у животі. Ці неспецифічні скарги зазвичай виникають при запальних захворюваннях та захворюваннях печінки, що супроводжуються холестазом. Зниження секреції жовчі пояснює порушення травлення, оскільки жовчні кислоти необхідні для емульгування жирів, активації ліпази та всмоктування жирних кислот. Портальна гіпертонія сама по собі може викликати такі скарги, що посилюються появою асциту.
Діарея, запор. При гострому вірусному гепатиті діарея та гіпохолічний стілець виникають як на продромальній, так і на жовтяничній стадіях. Холестатична хвороба печінки - не рідкісний симптом, і урсодезоксихолева кислота, лактулоза, може бути навіть побічним ефектом ліків. Діарея з меланою або гематохезія свідчить про шлунково-кишкові кровотечі. Запор може викликати портостатичну енцефалопатію при цирозі печінки.
Угорський апельсин - Наука - Піст вітрів - Детокс-дієти
Важкий гострий гепатит також може мати мало асциту, але найчастіше є типовим симптомом судинної декомпенсації цирозу печінки. Поганий прогноз. Порушення кровообігу, такі як синдром Бадда-Кіарі, тромбоз воріт вени та рак печінки, також можуть бути ознаками. Пацієнти часто недооцінюють тяжкість ситуації і спочатку бачать збільшення окружності живота як ознаку поліпшення стану, ожиріння.
Великий асцит може спричинити подальші скарги, обмежену рухливість, утруднене дихання та появу гриж. Біль у суглобах, скарги на опорно-руховий апарат. Артралгія, міалгія при гострому вірусному гепатиті, аутоімунні захворювання печінки - не рідкість. Це може бути спричинено імунними комплексами та іншими імунними механізмами. Також є спільна скарга на гемохроматоз, хворобу Вільсона.
Печінкова остеопатія є типовою патологією при первинному біліарному цирозі, але алкогольна та ксенобіотична детоксикуюча біохімія також зустрічається при захворюваннях печінки.
Неврологічні та психіатричні симптоми. Пошкодження периферичного нерва може спричинити як нейропатію, так і порушення функції центральної нервової системи печінкову енцефалопатію.
Пошкодження соматичних нервів у хворих алкоголіком добре відомо. Пошкодження рослинних клітковин, вегетативна нейропатія пояснюють тахікардію, гіперкінетичний кровообіг та безболісний тихий інфаркт.
Все це відбувається як у алкогольних, так і у не алкогольних хворих на печінку. Скарги центральної нервової системи, такі як сонливість, тремтіння, порушення координації, зміни біоритму, зниження інтелекту, втрата пам'яті, дисбаланс настрою, депресія, ступор, у важких випадках кома, печінкова енцефалопатія. При гострій фульмінантній хворобі печінки та запущеному цирозі функціонуючої паренхіми вже недостатньо для детоксикації.
При портальній системній енцефалопатії портальна кров та аміак у ній витікають із печінки завдяки колатералам і таким чином потрапляють у мозок. Історія хвороби також важлива для виявлення факторів, що сприяють енцефалопатичній події, наприклад Імпотенція статевої дисфункції, аменорея, зниження лібідо.
Сексуальні розлади поширені, особливо при алкогольному цирозі печінки. Частково печінка, а частково пряме пошкодження ендокринних клітин, гормональні зміни викликають скарги. Ознаки фемінізації у пацієнтів з цирозом чоловічої статі добре відомі не через підвищення рівня естрогену, а через зниження рівня тестостерону, зміни співвідношення естрогену і тестостерону, збільшення рівня пролактину та складного порушення ендокринної функції. Еротичний контент для пацієнтів із портовою системною енцефалопатією, як правило, не пропорційний продуктивності.
Озвучене посилене бажання - це не ознака гіперсексуальності, а зменшення критичного сенсу, спричинене енцефалопатією. Шлунково-кишкові кровотечі.
Гематемез, мелана та гематохезія є нагальними ознаками. Вважається, що при цирозі печінки гематемез є очевидним варикозним розширенням стравоходу, але кровотеча часто виникає внаслідок ерозії або виразки шлунка. Правила гострої допомоги однакові, але що робити далі - точний діагноз біохімії детоксикації ксенобіотиків. Нерідкі випадки при гострому гепатиті, але пацієнти згодом швидко відновлюють свою вагу. При хронічному гепатиті вага протягом тривалого часу не змінюється. На додаток до зменшення жирової тканини, цироз характеризується зменшенням м’язової маси, яка найбільш паразитує на кінцівках під час вагітності. Коли пацієнт з цирозом печінки раптово втрачає вагу, ми повинні подумати про розвиток злоякісної трансформації, гепатоцелюлярного раку.
Метаболізм ксенобіотиків
Можна подати заявку при асциті, але також самостійно. Основною причиною є зниження колоїдосмотичного тиску внаслідок гіпальбумінемії, але кардіоміопатія, яка в основному виникає у хворих на алкогольний цироз, і посилення стиснення вен через асциту в нижніх кінцівках, підвищення гідростатичного тиску, також може сприяти його появі.
Через набряки обличчя стає здутим. Генералізований набряк - поганий прогноз. Поширений симптом гіперкінетичного кровообігу у хворих на цироз. Режим його формування складний, пошкодження парасимпатичних вегетативних волокон є суттєвим фактором на його тлі. Раптове почастішання серцебиття - важливий симптом шлунково-кишкової кровотечі, який часто зустрічається при цирозі. Неприємний запах з рота печінкова сенсація ксенобіотична детоксикаційна біохімія. Неприємний запах з рота і неприємний запах з рота викликають скарги у багатьох пацієнтів, але часто їх помічають лише інші.
Метаболізм ксенобіотиків - Вікіпедія
ксенобіотична детоксикаційна біохімія Fetor hepaticus викликається меркаптанами, що утворюються в товстій кишці із сірковмісних амінокислот, головним чином диметилсульфіду. Порушення смаку пояснюється зміною епітелію мови та порушенням обміну цинку.
Інші відмінності. Значна частина симптомів, які часто спостерігаються при фізичному огляді, вказують на вже наявний цироз печінки. Хороший лікар буде свідомо шукати ці ознаки, див. 7. На додаток до біохімії детоксикації ксенобіотиків, таблиця також містить ознаки пігментації вітіліго та коричневих пігментних плям з сірувато-коричневою пігментацією або без.
Пацієнтів з алкогольним цирозом часто посилають на габітус, описаний Хвостеком, який характеризується відсутністю волосся на грудях, рідкісних пахвових і лобкових волосся, які закінчуються горизонтально вгору, кошлатими бровами, тонкою шкірою та жіночим виглядом.
Легко розпізнати захворювання печінки, коли симптоми та симптоми характерні, але це може бути важко, ксенобіотична детоксикаційна біохімія вони відсутні або є нетиповою. Завжди варто проводити дослідження індивідуально, відповідно до найбільш доцільного та економічного способу мислення. Гіпербілірубінемію різного походження можна вважати специфічним порушенням метаболізму та транспорту білірубіну в середовищі існування паразитів. Метаболізм та транспорт білірубіну Білірубін - це жовта молекула тетрапіролу, утворена із зеленої молекули білівердину, як кінцевий продукт деградації гему в одноядерних фагоцитах селезінки, печінки та кісткового мозку.
Вільний білірубін - це нерозчинна у воді отруйна молекула, яка рухається з периферії до плазми в альбуміні до печінки, а звідти - до жовчі за чотири етапи.
Нормальний коричневий колір стільця надається продуктами розпаду білірубіну. У птахів та плазунів гемоліз відбувається лише до білівердину, який є водорозчинною, нетоксичною молекулою, тому стілець цих тварин зелений.
Через великі вікна печінкових синусоїдів білірубін з детоксикуючої біохімії ксенобіотиків відривається від альбуміну і потрапляє в клітину печінки через точно невідомий транспортер. Внутрішньоклітинне зв’язування. У клітині печінки білірубін залишається в розчині, коли зв’язується з глутатіон-S трансферазою як молекула, не пов’язана з субстратом. У мікросомальній системі клітин печінки фермент уридиндифосфату UDP-глюкуронілтрансферази UGT1 кон’югує білірубін з глюкуроновою кислотою.
Пісні вітри - Детокс-дієти
Отриманий моно- або диглюкуронід білірубін більше не є токсичною, водорозчинною молекулою. Відбір на жовч. Кон'югований білірубін потрапляє в епеканалікул через енергоємний, АТФ-залежний транспорт через канальцеву плазматичну мембрану.
Виведення здійснюється за допомогою канальцевого мембранозв’язаного білка, асоційованого з багатолікарською стійкістю білка 2 MRP2, який також відповідає за транспорт багатьох інших органічних аніонів.
Меню навігації
Синдром Дубіна-Джонсона викликаний мутацією цього гена. Кон'югований білірубін, що виділяється з жовчю, потрапляє в дванадцятипалу кишку і тонкий кишечник у незміненому вигляді, звідки він не всмоктується. Однак у кінцевій клубовій кишці, і особливо в товстій кишці, бактерії перетворюють його у водорозчинний, безбарвний уробіліноген, який повертається в печінку за допомогою ентерогепатичної циркуляції, де ксенобіотична детоксикуюча біохімія знову перетворюється і повторно секретується у глюкуронізованій формі .
Як правило, в сечі є невелика кількість уробіліногену, оскільки з нижньої частини прямої кишки через ксенобіотичну детоксикуючу біохімію прямої кишки кров потрапляє у нижню порожнисту вену і, таким чином, уникає печінки і потрапляє в нирки через великий кровотік, де уробіліноген виводиться безперешкодно. Якщо в сечі спостерігається посилена уробіліногенна реакція, це свідчить про гемоліз або порушення функції печінки. Некон'югований непрямий білірубін не з’являється в сечі, оскільки він міцно зв’язується з альбуміном, не перетинає клубочкову мембрану і не секретується канальцями.
Натомість кон’югований білірубін легко фільтрується і з’являється в сечі, що є характерним симптомом оклюзійної жовтяниці 7. Опис метаболізму білірубіну в тексті, скорочення на попередньому малюнку Гіпербілірубінемія.
Кожен стан може бути викликаний кількома причинами. Підвищення кваліфікації з гемолізу. Посилене порушення еритроцитів спричиняє збільшення утворення та обміну білірубіну. Якщо швидкість утворення білірубіну перевищує здатність виводити дезінтоксикуючу біохімію ксенобіотиків, виникатиме некон’югована гіпербілірубінемія.
Ця гіпербілірубінемія не є важкою у пацієнтів з нормальною функцією печінки, за винятком важкого гемолітичного кризу.
Діпілідіоз огіркового солітера під впливом гемолітичного стресу, будь то карпускулярний або екстракорпускулярний гемоліз, кістковий мозок до восьми разів дезінтоксикаційна біохімія ксенобіотиків для посилення еритропоезу.