угорський

Дослідники з Науково-дослідного інституту експериментальної медицини Угорської академії наук (MTA KOKI) та їх британські колеги визначили ключові запальні датчики, які відіграють значну роль у розвитку пошкодження нервової системи після інсульту. Їх результати можуть позначити нові шляхи лікування інсульту.

Адам Денес та його колеги, включаючи дослідницьку групу під керівництвом Девіда Броу з Університету Манчестера, вперше у світі визначили внутрішньоклітинні молекулярні сенсори, які називаються запальними, що можуть стати основною терапевтичною метою при лікуванні інсульту та інших неврологічних захворювань . Дослідження з цього приводу опубліковано в Журналі Американської академії наук (PNAS).

Інсульт (інсульт, цереброваскулярна катастрофа) є однією з найпоширеніших смертей у всьому світі та провідним фактором розвитку стійкої втрати працездатності. У більшості випадків воно розвивається, коли мозкова судина закупорюється, з наступною швидкою загибеллю ділянки мозку, що постачається судиною. Кількість інсультів у Європейському Союзі становить майже мільйон на рік, і кожен шостий чоловік може розраховувати стати жертвою хвороби за все своє життя.

В даний час в Угорщині проживає близько 300 000 людей, які перенесли інсульт, а 50–60 000 щороку госпіталізують через хворобу. Рівень смертності дуже високий: щороку помирає 18 000, а чверть пацієнтів досягли віку до 60 років. Вартість лікування інсульту в Європі перевищує 40 мільярдів євро на рік - читайте у повідомленні, надісланому МТІ Угорською академією наук.

Відомо багато факторів ризику захворювання - діабет, ожиріння, високий кров'яний тиск, атеросклероз, проте причина 30 відсотків випадків інсульту невідомого походження. В останні роки Адам Денес та його колеги з Манчестера, будучи членами Європейської мережі інсультів, виявили, що запальні процеси організму відіграють ключову роль у розвитку інсульту та інших неврологічних захворювань.

Доведено, що інсультова травма головного мозку значно посилюється запальними процесами в головному мозку та в усьому тілі, які демонструють підвищену активність при захворюваннях, які є факторами ризику інсульту. Дослідники показали, що багато поширених бактеріальних та вірусних інфекцій погіршують результат інсульту до безпрецедентного ступеня, посилюючи запальні процеси.

Однак не було відомо, як організм відчуває молекули, які, вивільняючись після інсульту, викликають запальні процеси, коли вивільняються з пошкодженої тканини мозку або бактерій в організмі. У разі будь-якої травми чи інфекції в організмі, спеціалізовані ретрансляційні молекули із спеціалізованих клітин розпізнають "молекули небезпеки", що вказують на пошкодження тканин та "молекули інфекції", характерні для патогенних бактерій або вірусів, щоб допомогти подолати інфекцію та регенерацію тканин, викликаючи запалення. Однак надмірне запалення згубно впливає на тканини, і тканини мозку особливо чутливі до цього. Крім того, організм здатний замінити дуже незначний відсоток пошкоджених нейронів лише у зрілому віці.

Тому Адам Денес та його колеги досліджували генетично модифікованих мишей, які не містять молекулярних сенсорів (запальних речовин), які відчувають молекули “небезпеки” та “інфекції” організму. Інактивуючи різні типи запалень, дослідники змогли визначити, які молекулярні шляхи відіграють певну роль у розвитку інсульту, спричиненого мозковою травмою.

На їх подив, гальмування декількох шляхів, які дані вважають важливими, також залишалося неефективним, тоді як їм вдалося ідентифікувати два молекулярні сенсори, які раніше взагалі не були пов'язані з такою травмою мозку.

Оскільки в даний час не існує ефективної терапії інсульту, крім часткового відновлення мозкового кровообігу, гальмування шкідливих запальних процесів мало б першорядне значення для мінімізації пошкодження тканин мозку після інсульту. Дослідження, опубліковані в PNAS, тепер виявили раніше невідомий шлях, який демонструє шкідливу роль характерного сімейства молекул у розвитку мозкової травми.

На додаток до поширених бактеріальних інфекцій до або після інсульту, інсульт може призвести до того, що деякі бактерії або складові клітини кишкової флори потрапляють в кровообіг через кишкову стінку, і їх шкідливий вплив може бути вибірково пригнічений у майбутньому цілеспрямованими терапіями. Завдяки результатам нещодавно опублікованих досліджень, також можна буде спеціально пригнічувати вплив "молекул травми", що викликають запалення, що виходять із пошкоджених тканин мозку після інсульту.