Спонтанні або первинні мозкові крововиливи (СН) є основною причиною захворюваності та смертності у всьому світі. Смертність через 30 днів становить 30-55%. Половина смертей настає у гострій фазі, особливо в перші 48 годин. Ускладнення СН є одними з основних прогностичних факторів ранньої смертності. Ці ускладнення - розширення гематоми (ВІН), набряк перигематоми (ЕПГ), внутрішньошлуночкове розширення крововиливу (ГЕІ) з гідроцефалією, судоми, венозні тромбоемболічні події (ВТЕ), гіперглікемія, артеріальна гіпертензія, лихоманка та інфекції. HD, гідроцефалія та ЕПГ пов'язані з раннім неврологічним погіршенням (ПНД) та поганим прогнозом. Згідно з проспективним обсерваційним дослідженням, 33% пацієнтів із СН страждають ДНП протягом 48 годин від початку кровотечі, при 30-денній смертності 47%.
Незважаючи на тяжкість, терапевтичних варіантів ГР небагато. Дані, що базуються на фактичних даних, щоб вести лікування ускладнень, також не вистачає. Крім того, не існує конкретних методів лікування, які покращують прогноз.
Розширення гематоми
ВІН, що визначається як збільшення обсягу гематоми на 33-50% або абсолютна зміна обсягу гематоми на 12,5-20 мл (на новому КТ) є раннім і серйозним ускладненням СН. Незважаючи на те, що ВІН є однією з основних патофізіологічних фаз ГК, він також може бути серйозним ускладненням після гострої фази. Точний механізм раннього ВІН під час гострої фази недостатньо вивчений. Передбачається, що це гетерогенний процес, який включає дисбаланс гемостазу через активацію запального каскаду та надмірну експресію позаклітинної матриці металопротеїнази (МПМ), зміну гематоенцефалічного бар'єру, раптове підвищення артеріального тиску. (PEC), що викликає спотворення та дезорганізацію тканини та судинну застійну ситуацію через зменшення венозного відтоку.
Ранній ВІН також може бути продукований збільшенням плазмової концентрації клітинного фібронектину (FN-c) та медіатора запалення інтерлейкіну-6 (IL-6).
Кілька досліджень вказують на те, що раннє ВІН виникає у 18-38% пацієнтів протягом перших 3 годин від початку СН і більше 70% мають принаймні певний ступінь ВІН протягом 24 годин з моменту появи симптомів., Навіть за відсутності коагулопатії, що передбачає активний процес кровотечі в гіперакутній фазі СН.
Дослідження ангіографічної комп’ютерної томографії (КТ), що показують екстравазацію контрастної речовини в межах гематоми (ознака плями), дали більше доказів прогресуючої кровотечі через кілька годин після початку СН. Ознака плями є важливим предиктором зростання гематоми. Оцінка за плямами, яка використовується для класифікації кількості точкових ознак, їх максимальних розмірів та загасання, є найважливішим прогностичним фактором для ВІН, смертності в лікарні та поганого результату у пацієнтів із СН. Іншими важливими прогностичними факторами ВІН є великий обсяг гематоми на початку крововиливу, її раннє передлежання (особливо в перші 3 години), неоднорідна щільність гематоми при надходженні КТ та попереднє застосування варфарину.
ВІН часто асоціюється з ДНП і є незалежним прогностичним фактором для поганого результату та збільшення смертності.
Лікування
Лікування