Написала Зіта Кашас

Ендометріоз - це естрогензалежне хронічне запальне захворювання, що вражає жінок репродуктивного віку, що проявляється хронічними тазовими болями та навіть безпліддям. [1]

успіх

Ендометріоз - це стан, при якому вузли клітин ендометрія з’являються в тілі пацієнта на місці, відмінному від внутрішньої оболонки матки. Ці позаутробні ураження можуть бути описані в основному в малому тазу, але можуть спостерігатися в очеревині, сечовому міхурі, яєчниках, маткових трубах і в крайньому випадку навіть у хребті [1] [2].

Причини його формування

На даний момент причина ендометріозу незрозуміла. Це широко відомо, і тригером на основі спостереження може бути так званий ретроградне менструальне явище. [1] Згідно з цією ідеєю, невелика частина ендометрія, що від’єдналася під час менструації, через маткові труби потрапляє в малий таз і закріплюється в ньому. Вважається, що цей процес спричинений неправильним ритмічним скороченням маткових м’язів, і результуюча різниця тисків забезпечує ненормальний потік рідини.

Виникли й інші ідеї, що виправдовують розвиток ендометріозу на додаток до використання теорії ретроградного менструального циклу. [1]. Однією з таких теорій є теорія імплантації стовбурових клітин ендометрія, яка по суті є розширеною формою вищезазначеної теорії. Клітини-попередники ендометрію здатні ектопічно вбудовуватися в пару з мезенхімальними стовбуровими клітинами, використовуючи ретроградні менструації.

У разі ендометріозу на сакрутеринових зв'язках можна припустити аномалію розвитку трубки Мюллера, відповідно їх неповне закриття. У цьому випадку під час внутрішньоутробного розвитку аномальна диференціація трубок Мюллера може дозволити міграцію клітин у задній частині малого тазу, забезпечуючи тим самим адгезію клітин ендометрія до крижових зв’язок.

Целоматична метаплазія - незалежна і досі підтримувана теорія ендометріозу яєчників. У цьому випадку епітелій целоми, який також покриває яєчники, та серозні клітини очеревини можуть стати ендометрієм після метапластичної трансформації.

Однак ендометріоз, ймовірно, також матиме генетичний фон, оскільки захворювання частіше зустрічається у пар матері-дочки (не тільки у людей, але й у інших приматів), ніж у звичайної популяції [3].

Генетичні дослідження зв’язали кілька генів з ендометріозом, причому останні генетичні дослідження виявили генетичний запас загалом понад 17 000 пацієнтів для виявлення 14 геномних областей, 3 з яких ідентифікували цільові гени. [4]

Однак в даний час ендометріоз не можна оголосити генетичним захворюванням [1]. Багато факторів навколишнього середовища, спричинених зміною способу життя, значною мірою сприяють його розвитку. Сюди входять попередні менархе, скорочення циклів, сидячий спосіб життя і, наприклад, збільшення споживання алкоголю.

Діагностика

В даний час медичні процедури візуалізації не дозволяють провести надійну комплексну діагностику ендометріозу, наприклад за допомогою УЗД або МРТ. Діагностика ендометріозу тепер можлива лише після гістологічного дослідження після хірургічної резекції. Однак кілька дослідницьких груп працюють над розробкою неінвазивної діагностичної процедури, яка може бути використана для діагностики захворювання навіть після простого зразка крові [5].

В даний час ендометріоз можна класифікувати на 4 стадії. Стадії не обов'язково корелюють зі ступенем болю, описаним пацієнтом, або самим безпліддям. Для класифікації стадій розроблена бальна система [6], яка враховує розмір та розташування ендометріотичних вузликів у тілі. У випадку з І ст. Можна описати декілька дрібних вузлів, близьких один до одного, тоді як у IV ст. вул. і може спостерігатися ураження багатоорганів із більшими вузликами до 3 см та кістами яєчників (так звані шоколадні кісти). Однак безпліддя може вже існувати в 1-му столітті, якщо ендометріотичні бляшки викликають утворення рубців і закупорку маткових труб через хронічні запальні процеси.

Глибокий інфільтруючий (проникаючи в очеревину глибше 5 мм) ендометріоз, який зазвичай виглядає як єдиний вузол діаметром більше 1 см, спостерігається в міхурово-матковій порожнині та в нижній частині кишкового тракту близько 20 см. Кишковий ендометріоз, прояв глибоко інфільтруючого ендометріозу. [7] У літературі повідомляється, що кишковий ендометріоз вражає від 3,8% до 37% жінок з ендометріозом. [8]

Зв'язок між хірургічними процедурами та фертильністю

В даний час безплідним пацієнтам з кишковим ендометріозом рекомендується пройти операцію на кишечнику перед початком процедур запліднення in vitro (ЕКО). [9] Ця практика базується на кількох публікаціях, опублікованих у 1990-х [10] [11], які показали, що рівень вагітності після лапаротомії збільшився до 50% у популяції пацієнтів. Зараз ці видатні результати заперечуються.

Пізніше, з розвитком хірургічних методів, було описано, що (кишковий) ендометріоз можна лікувати лапаротомічно, а також лапароскопічно. Остання процедура не тільки дозволила пацієнтам швидше одужати, але також показала більш високі показники клінічної частоти вагітності в місяці після операції, і в 75% випадків могла наступити спонтанна вагітність. Порівнюючи обидві хірургічні процедури, після лапароскопічних операцій (LSK) показники вагітності становили від 34 до 53,3%, тоді як у пацієнтів, які перенесли лапаротомію, це значення становило від 23,5 до 39,4%. Результати без винятку походять із ретроспективних досліджень та оглядових статей, і з роками значно покращились не лише хірургічні методи, а й лікування безпліддя. [8]

Перше проспективне дослідження, опубліковане в 2009 р. [8], повідомляє про значення вагітності після резекції кишечника. Це підтверджує, що пацієнти, які проходять лапароскопічну операцію, статистично частіше завагітніти, ніж їх однолітки, які проходять лапаротомію (57,6% проти 23,1%). Автори не змогли надати чітких пояснень того, що може спричинити значне зниження значень вагітності у жінок, які перенесли лапаротомію, порівняно з пацієнтами, які перенесли операцію ЛСК, причому найбільша адгезія після лапаротомії найчастіше виникає.

Більшість досліджених пацієнтів перенесли певну форму допоміжної репродукції до операції (IUI: 71,4%, ЕКО: 38,1%). Період спостереження становив 6-46 місяців, і автори рекомендують пацієнтам старше 1 року, які мають намір якщо дитина повинна почати процедуру допоміжного розмноження відразу після операції.

Таким чином, майже через десять років після оприлюднення перших обнадійливих результатів, операція на кишечнику рекомендується не тільки жінкам, які хочуть завагітніти природним шляхом, але і тим, хто збирається отримати ЕКО.

З вищесказаного можна зробити висновок, що операція на кишечнику, що виконується переважно за допомогою лапароскопічної техніки, позитивно впливає на шанси пацієнта на зачаття.

Скромно, що кожна 10-та жінка, яка перенесла операцію з приводу колоректального ендометріозу, згодом страждає на ускладнення, хоча в багатьох випадках, як очікується, покращиться якість життя після операції, це не завжди так [12]. З огляду на цю проблему, постало питання, чи варто жінкам проходити цю високоінвазивну процедуру з декількома серйозними ускладненнями. Досить збільшує шанси завагітніти порівняно з очікуваними ускладненнями?

Питання етики розглядається в декількох статтях [12] [13] [14]. Проспективне дослідження Minelli та співавт. [15] може бути обнадійливим. Враховуючи можливість відносно серйозних ускладнень, рекомендується видалення кишкових ендометріотичних вузликів.
Їх результати охоплюють хірургічну та післяопераційну стадії колоректального ендометріозу у 343 пацієнтів. 70,3% хворих мали IV. стадії, тоді як 12,3% - це III. стадія ендометріозу, а кишковий ендометріоз спостерігався з найбільшою часткою (63,6%) у ректосигмоїдальній області. Повідомлялося, що пацієнти з радикальним видаленням ендометріотичних вузликів, яким передувала попередня операція, мали більш високий рівень рецидивів ендометріотичних уражень (13,2%). Однак у їх дослідженні бракувало більш серйозного вивчення їх взаємозв'язку між безпліддям та кишковим ендометріозом. З 113 пацієнтів з безпліддям 47 пацієнтів (41,6%) завагітніли протягом періоду спостереження, загалом 64 рази (1,4 на пацієнта).

З 64 вагітностей 13 були спонтанними (20%), а решта 51 (80%) - через процедури допоміжної репродукції. У своєму підсумку Мінеллі та його колеги виявили, що рівень вагітності, описаний у групі безпліддя, становить 41,6%, що заслуговує на увагу, тим самим підтримуючи зв'язок між кишковим метріозом та безпліддям.

Дарай та його колеги вже спеціально вивчали значення вагітності у своїй роботі. В одній групі їх дослідження були пацієнти, які раніше перенесли хірургічну операцію, пов’язану з ендометріозом, мали кишковий ендометріоз, але були залишені на місці. У цих пацієнтів рівень вагітності становив 26,5%. Для жінок, які отримували будь-яку форму допоміжного відтворення, це значення становило 27,4% (загалом 37,9%). У групі пацієнтів, у яких також був видалений кишковий ендометріотичний вузол, це значення становило 31,4% для спонтанної вагітності, у групі вагітних із застосуванням методів допоміжної репродукції це значення становило 19,8% (21,4% у пар, яким раніше був діагностований безпліддя). . Однак у групі, яка обирала резекцію кишечника, загальне значення вагітності зросло до 51,1%.

Виходячи з вищезазначених значень, робоча група вважає за доцільне видалити кишковий вузлик з метою підвищення фертильності, але рекомендує подальші дослідження.

Iversen та співавт. [14] дійшли подібних висновків після обробки 7 досліджень (3 перспективних та 4 ретроспективних). Однак вони попереджають, що аденоміоз у поєднанні з будь-якою іншою формою ендометріозу сильно впливає на ймовірність завагітніти. Аденоміоз - це тип ендометріозу, при якому ендометріотичні вузлики утворюються в м’язовій тканині матки, впливаючи тим самим на форму матки (на ультразвуковому зображенні матка круглішає, а ендометріотичні вузлики виглядають більш екоденциально, ніж тканини матки) та ембріон.

В цілому можна описати, що видалення глибоко інфільтруючих вузликів кишкового ендометріозу може дати сприятливі результати з точки зору фертильності. Ендометріоз - це хвороба, яка вражає сьогодні приблизно 200 000 жінок репродуктивного віку в Угорщині. A III.- IV. В даний час лікування заплідненням in vitro жінкам І стадії є абсолютним показанням. Ендометріоз кишечника може виникати незалежно від стадії, тому існує необхідність в єдиних рекомендаціях, які рекомендують або відмовляються від операції перед початком лікування ЕКО.

П. Верчелліні, П. Вігано, Е. Сомільяна та Л. Феделе, “Ендометріоз: патогенез та лікування”, Природа,% 1. Том 10, с. 261-275, 2014.

Н. Machairiotis, A. Stylianaki, G. Dryllis, P. Zarogoulidis, P. Kouroutou et al., “Екстрапельвіальний ендометріоз: рідкісна сутність або стан, що діагностується?”, Діагностична патологія,% 1. Том 8, с. 194, 2018 рік.

М. Х. Мохен та П. Магнус, “Сімейний ризик ендометріозу”, Acta Obstet Gynecol Scand,% 1. Том72, с. 50-564, 1993.

Дж. Н. Фунг та Г. В. Монтгомері, "Генетика ендометріозу: стан генетичних факторів ендометріозу", "Найкраща практика та дослідження клінічного акушерства та гінекології,% 1. Том 50, с. 61-71, 2018.

Р. Брубель, А. Бокор, Á. Пол, Г. К. Шиллі, Л. Шередай, Р. Бахер-Самуель, Дж. Ріго та Б. Полгар, “Галектин-9 сироватки як неінвазивний біомаркер для виявлення ендометріозу та тазових болів при гінекологічних порушеннях, пов’язаних з безпліддям”, Фертильність Стерильність,% 1. обсяг 108,% 1. No 6, с. 1016-1025, 2017.

Переглянуте Американське товариство репродуктивної медицини Класифікація ендометріозу: 1996, Фертильність та стерильність,% 1. Том67, с. 817-821, 1997.

P. R. Koninckx, A. Ussia, L. Adamyan, A. Wattiez та J. Donnez, “Глибокий ендометріоз: визначення, діагностика та лікування”, Фертильність та стерильність,% 1. Том98,% 1. номер3, с. 564-571, 2012.

S. Ferrero, P. Anserini, L. H. Abbamonte, N. Ragni, G. Camerini та V. Remorgida, "Фертильність після резекції кишечника при ендометріозі", Фертильність та стерильність,% 1. обсяг92,% 1. номер1, с. 41-46, 2009.

G. A. J. Dunselman, N. Vermeulen, C. Becker, C. Calhaz-Jorge, et al. al, “Керівництво ESHRE: управління жінками з ендометріозом,” Репродукція людини,% 1. обсяг 29,% 1. номер3, с. 400-412, 2014.

К. Коронадо, Р. Р. Франклін, Х. Р. Бейлі та С. Т. Вальдес, “Хірургічне лікування симптоматичного колоректального ендометріозу”, Фертильність та стерильність,% 1. Том 53, с. 411-416, 1990.

Х. Р. Бейлі, М. Т. Отт та П. Хартендорп, “Агресивне хірургічне лікування прогресуючого колоректального ендометріозу”, Dis Colon Rectum,% 1. Том 37, с. 747-753, 1994.

П. Верчелліні, П. Вігано, М. П. Фраттаруоло, А. Боргі та Е. Сомільяна, “Хірургія кишечника як процедура підвищення родючості у пацієнтів з колоректальним ендометріозом: методологічні, патогенні та етичні проблеми”, “Репродукція людини”,% 1. обсяг 33,% 1. номер7, с. 1205-1211, 2018.

Е. Дарай, Дж. Коен та М. Баллестер, "Колоректальний ендометріоз та фертильність", Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,% 1. Том 209, с. 86-94, 2017.

М. Л. Іверсен, М. Сейєр-Хансен та А. Форман, “Чи покращує хірургічне втручання при глибокому інфлілюючому ендометріозі кишечника фертильність? Систематичний огляд, ”Acta Obstet Gynecol Scand,% 1. Том96, с. 688-693, 2017.

Л. Мінеллі, Ф. Фарфані, А. Фаготті, Г. Руффо, М. Цеккароні, Л. Мереу, С. Ланді, П. Поміні та Г. Скамбія, “Лапароскопічна колоректальна резекція при ендометріозі кишечника”, Arch Surg,% 1. обсяг 144,% 1. номер3, с. 234-239, 2009.