Посібник для моєї дитини 10 травня 2018 р. 1 коментар

жирних кислот

Знайте, що вам потрібно щодо вагітності та ожиріння.

Наслідки неадекватного харчування, особливо переважаючого у вуглеводах та насичених жирах (фаст-фуд), є причиною зростаючого розповсюдження населення із надмірною вагою та ожирінням. Немає сумнівів, що економіка, спрямована на їжу, зростає, і тому населення віддає перевагу їжі з найменшими витратами, а саме вуглеводи переважають у харчуванні більшості населення.

Харчування дорослих зазвичай оцінюється співвідношенням між вагою та зростом (індекс маси тіла: ІМТ), хоча це не вказує на справжній харчовий статус, оскільки широта цього терміна передбачає, крім споживання великих поживних речовин, і дієтичне споживання вітамінів, мінералів та мікроелементів, деякі з яких життєво важливі та мають важливе фізіологічне та метаболічне значення, такі як концентрація заліза та гемоглобіну, оскільки легко знайти популяції з низьким рівнем гемоглобіну, які можуть спричинити ожиріння. Таким чином, термін харчування не завжди чітко визначений у стані здоров’я людей, оскільки його широта передбачає не лише представлення адекватного ІМТ, але й забезпечення іншими мікроелементами (вітамінами та мікроелементами), які виконують визначальні метаболічні функції. стан здоров'я особи.

Ожиріння - це термін, пов’язаний із помітним збільшенням ІМТ. Це збільшення ІМТ є продуктом надлишку тригліцеридів, що відкладаються в жировій клітинній тканині; тому важливо визнати, як і чому утворюються тригліцериди та звідки вони беруться.

Крохмали потрапляють у щоденний раціон всіх людей, які дезінтегрують процес травлення, поки не потрапляють на рівень кишечника у вигляді моносахаридів, особливо у вигляді глюкози. Глюкоза переходить в кровообіг, виробляючи тимчасову гіперглікемію, оскільки інсулін, що виділяється підшлунковою залозою, призводить до надходження глюкози в клітину. Потрапивши в клітину, глюкоза негайно фосфорилюється (для втрати осмотичного ефекту) і утворює глюкозу -6-фосфат, який буде йти шляхом гліколізу, щоб прагнути виробляти енергію для організму (у формі АТФ). Ця енергія регулюється діяльністю кожної людини, оскільки ми повинні пам’ятати, що люди в середньому потребують 2200 Ккал на день; 50% цієї енергії використовується для базального обміну, а решта 50% - для повсякденної діяльності.

Якщо споживання калорій надмірне, то відбувається репресія метаболітів гліколізу, що призводить до утворення тригліцеридів. Для утворення тригліцеридів потрібні два продукти: Гліцерин -3- фосфат та жирні кислоти. Гліцерин -3- Фосфат - це метаболіт гліколізу, який називається Гліцеральдегід -3- Фосфат, який через надлишок, оскільки надмірне споживання в їжі калорій, перестає бути альдегідом і стає алкоголем, і таким чином може зв’язуватися з насиченими жирні кислоти, які виробляють тригліцериди.

Як правило, гліцеральдегід-3-фосфат повинен пройти свій каталітичний шлях і досягти пірувату, який згодом у формі ацетил-КоА увійде в цикл Кребса, щоб утворити NADH + H і FADH2, нуклеотиди, які згодом потраплять в ланцюг транспорту електронів ( також називається окислювальним фосфорилюванням) для отримання води та енергії (АТФ). Таким чином, надлишок енергії, що надходить (через надлишок вуглеводів у раціоні), призводить до накопичення гліцеральдегід-3-фосфату та подальшого його перетворення в гліцерин-3-фосфат, який очікує присутності насичених жирних кислот для синтезу тригліцеридів.

У свою чергу, жирні кислоти можуть бути продуктом надходження жирних кислот у раціон та/або бути продуктом синтезу всередині клітини. Коли ті, хто потрапив у раціон (або у формі жирних кислот, або у формі тригліцеридів, які розпадаються на жирні кислоти, що надходять у циркуляцію), тоді можуть тривати тригліцериди. Але якщо ті не входили в раціон, організм може синтезувати їх, коли надлишок глюкози, що вводиться в раціон, досягає пірувату і потрапляє в Кребса, який зупиняється і дозволяє накопичувати цитрат, метаболіт, який залишає мітохондрії і трансформується в оксалацетат і цитоплазматичний ацетил КоА. Цей останній метаболіт є джерелом для організму синтезу жирних кислот. У свою чергу, оксалоацетат повертається до фосфоенолу пірувату, закінчуючись новим збільшенням гліцеролу -3- фосфату.

З попереднього аналізу зроблено висновок, що надходження жирних кислот у раціон не є необхідним, щоб мати можливість утворювати тригліцериди, оскільки при єдиному надлишку вуглеводів відбувається надлишок гліцерину-3-фосфату та синтез жирних кислот . Утворені тригліцериди транспортуються плазмою (зв’язуються з білком-транспортером: хіломікронами) і відкладаються в клітині, яка називається адипоцитом.

Таким чином, ми можемо зробити висновок, що надмірна вага та ожиріння є наслідком надмірного поглинання вуглеводів (іноді включаючи жирні кислоти), що призводить до збільшення ваги та її взаємозв'язку з ростом, що призводить до ІМТ більше 24 (надмірна вага) і якщо це більше 28 (ожиріння).

Збільшення ваги під час вагітності: зазвичай вагітна жінка з ІМТ = 20 повинна набрати 12 кг ваги, з них 3,5 кг - це жирово-клітинна тканина (30% від загального приросту ваги), що служить запасом енергії для лактації період, оскільки на цьому етапі гестації енергетичні потреби вищі, ніж вагітність. Коли пацієнтка годує груддю свого новонародженого принаймні протягом 6 місяців, вона повністю втрачає залишкову жирову клітину від вагітності і повністю відновлює свою попередню вагу, а це може бути навіть менше.

Якщо пацієнтка має більшу вагу до вагітності, вона повинна набирати менше ваги, що стосується її попередньої ваги.

Тільки пацієнти з ІМТ = 20 повинні набрати 12 кг ваги; пацієнти з ІМТ = 24, повинні набрати на 10% менше 12 кг (10,8 кг); Аналогічним чином, пацієнти з ІМТ = 18 отримують на 15% більше, ніж 12 кг (13,8 кг). Для пацієнта, який набере 12 кг, зростання ваги повинен дотримуватися наступної схеми:

У випадку вагітної жінки існує дві класифікації для виявлення ожиріння:

  • до. Ожиріння перед вагітністю: у цьому випадку жінка вже має надлишкову вагу та/або ожирінням.
  • b. Ожиріння під час вагітності: у цьому випадку у пацієнтки розвивається надмірна вага та/або ожиріння під час вагітності.

У пацієнтки, яка приймається з ожирінням під час вагітності, пренатальний контроль повинен бути суворим у обмеженні вуглеводів у дієті, оскільки цей пацієнт повинен набирати менше ваги (залежно від ІМТ), і в ньому слід враховувати, що у пацієнта вже є тригліцериди вагітність і, отже, ваш набір ваги буде менше. Якщо у цієї пацієнтки немає контролю над збільшенням ваги, ускладнення гестаційної надмірної ваги збільшать ризики (діабет, багатоводдя, макросомія тощо).

Пацієнт, у якого під час вагітності розвивається надмірна вага та ожиріння, зумовлений високим споживанням вуглеводів. Надлишок енергії, що вводиться в раціон, поводиться так само, як і у невагітних жінок. У циклі Кребса спостерігається надлишок гліцерину-3-фосфату, а також надлишок цитрату, надлишок цитоплазматичної ацетил-КоА, тієї ж, що призводить до синтезу насичених жирних кислот, які зв'язуються з гліцерином-3-фосфатом, що призводить до посиленого синтезу тригліцеридів.

Безумовно, за це ускладнення відповідає фахівець, який здійснює пренатальний контроль, оскільки протягом цього періоду профілактичного контролю еволюція ваги матері не була адекватно оцінена, а необхідне обмеження вуглеводів не було вказано, щоб уникнути надмірної ваги або ожиріння.

Загалом, ускладнення пацієнта з ожирінням майже подібні, такі самі, що пов’язані як з матір’ю, так і з плодом та/або новонародженим. Якщо вагітна жінка страждала ожирінням до вагітності, ймовірно, є надлишок холестерину, етерифікованого жирними кислотами, і тому в судинному ендотелії вже є відкладення атероматозних бляшок. (5, 6) Якщо це є, хоча відсутність гіпертонії вже проявляється, під час вагітності не буде достатнього вироблення оксиду азоту, що є важливим для фізіологічного розширення судин гестації, а отже, кровопостачання плаценти та плоду буде меншим, що призведе до змін росту плода. У цих випадках підвищується ризик артеріальної гіпертензії, крім того, що на 17% збільшується можливість розвитку діабету під час вагітності та на 90% збільшується можливість призвести до макросомії плода. Ризик недоношеності також присутній (7) У цих пацієнтів лікування є лише профілактичним, наприклад, суворий пренатальний контроль, особливо при вуглеводній дієті та рівень їх збільшення ваги.

У випадку вагітних жінок, у яких під час вагітності розвивається надмірна вага або ожиріння, ускладнення такі ж, як і раніше описані, але загалом атероматозу немає, тому можливість розвитку хронічної гіпертензії дуже віддалена, хоча, якщо існує підвищений ризик розвитку розвивається прееклампсія.

Подібним чином, існуватимуть більші ризики розвитку макросомії плода, оскільки надмірне споживання вуглеводів призведе до гіперглікемічних станів матері, які виробляють більший інсулінізм у плода, а отже, синтез клітин плоду призведе до утворення більших клітин, що завдяки вмісту з клітинної води вони з часом виробляють плід більшої ваги, хоча і не обов’язково з більшої кількості клітин. Неконтрольоване збільшення ваги плода також несе ризик передчасних пологів, оскільки порожнина матки матиме надмірне розтягнення.

В обох випадках пацієнт з макросомічним плодом буде нести високий ризик гіпоглікемії у новонародженого, крім того, шлях народження, безумовно, буде здійснюватися шляхом кесаревого розтину, і загоєння материнської тканини, безумовно, буде важчим через надлишок жирова тканина, що полегшує інфікування рани.

Колофон:

Харчові аспекти у людини є життєво важливими для аналізу з метаболічної точки зору. Надлишок вуглеводів тягне за собою накопичення тригліцеридів, які змінюють ІМТ. Якщо у вагітної жінки є ці стани (до або під час вагітності), вона повинна мати суворий пренатальний контроль з точки зору харчування (споживання вуглеводів), оскільки ризики зростають із такими патологіями, як хронічна гіпертонія, прееклампсія, передчасні пологи, макросомія плода, і навіть багатоводдя, на додаток до більшої поширеності кесаревого розтину та інфекції рани.

* Написав доктор доктор Андрес Калле М., взято з Перуанського товариства акушерства та гінекології.