* Ревматолог, Національний університет Сан-Маркос

суглобів

Інструкції

Остеоартроз (ОА) є однією з найважливіших хвороб цього століття завдяки своїй високій поширеності пропорційно збільшенню тривалості життя населення. Це динамічне захворювання, яке характеризується змінами в метаболізмі хряща, що завершується деградацією матриксу. Спочатку це захворювання вважалося по суті не запальним (дегенеративна хвороба суглобів), і зараз воно являє собою процес, коли нормальний баланс між деградацією та відновленням суглобового хряща та субхондральної кістки змінився із запальним компонентом (остеоартроз або остеоартрит); що викликає стирання хряща з утворенням нової кістки на суглобовій поверхні (остеофіти). Кінцевим результатом є функціональне пошкодження суглобів, нестабільність та біль.

ОА також є загальною кінцевою точкою багатьох інших захворювань. Краще знання процесу хвороби призвело до захоплюючої пропозиції щодо нових та корисних методів лікування.


Епідеміологія

Вік є головним фактором ризику захворювання, поступово збільшуючи його поширеність у всіх суглобах з плином років. Національне обстеження здоров’я та харчування (NHANES) показало, що поширеність ОА в колінах зростає з 0,1% у людей у ​​віці 25-34 років до 10-20% у людей 65-74 років (1). Дослідження Фраммігана виявили вищий відсоток - 30% для людей у ​​віці 65-74 років. Жіноча стать страждає майже вдвічі більше, ніж чоловіча стать (2). ОА стегна зустрічається рідше, ніж коліно, і не виявляє переваги у жінок. Ожиріння пов'язане зі збільшенням поширеності ОА колінного суглоба (3). Ожирілі суб’єкти, у яких немає ОА, зменшують ризик втратою ваги; Було підраховано, що якщо людина втрачає лише 5 кілограмів у вазі, ймовірність розвитку симптоматичного ОА коліна зменшується на 50% (4).

Травма та повторне професійне спільне використання вважаються причинами розвитку ОА, тоді як надмірне використання суглобів у спортивних заходах не має однакових причинно-наслідкових зв'язків, це можна пояснити, оскільки спільний стрес від професійної діяльності, інтенсивність та тривалість відрізняється від спортивного.

Генетичні аспекти

У патогенезі ОА беруть участь генетичні (внутрішні) та фактори зовнішнього середовища (зовнішні).

Професія, спосіб життя та травми суглобів є прикладами зовнішніх факторів; в той час як мутації в генах, що змінюють матрикс хряща, становлять вибірку внутрішніх факторів.

Важливість генетичних факторів підкреслюється спостереженням, що вузлики Гебердена успадковуються як аутосомний фактор, пов’язаний із статтю (5). Рання ОА пояснюється підкріпленою цією точкою зору, де мутантні компоненти матриксу, що знижують, наприклад, еластичність і натяг хряща, спричиняють зміни в біомеханічних властивостях суглоба, з’являються ранні дегенеративні зміни, особливо в суглобах що несуть вагу. Цілком ймовірно, що взаємодія генетичних факторів та факторів навколишнього середовища в кінцевому підсумку визначає вік початку та тяжкість ОА; таким чином, відносно безшумні мутації маскуються у людей, що зазнають повторюваних механічних навантажень на суглоби, що спричиняє початок захворювання (6).

Який ген? ОА, ймовірно, є полігенним, тобто взаємодія кількох генів сприяє стійкості або сприйнятливості захворювання (7). Багато генів-кандидатів можна визначити як схильні; група генів, що кодують компоненти хряща, колагену, протеогліканів, білка в організмі та білка, що зв’язує; інша група генів, асоційована зі скелетними дисплазіями; а також інші гени, що кодують ферменти та кофактори, що беруть участь в метаболізмі хондроцитів, такі як фактори росту.

Сучасні дослідження показують, що мутації гена колагену типу II у 12-й хромосомі (Col 2 A1) безпосередньо беруть участь у деяких формах ОА. Таким чином, відомо, що внаслідок цих мутацій виникає широка група спадкових захворювань з різними та екстремальними фенотипами, наприклад, спондилоепіфізарна дисплазія, з одного боку, та деякі клінічні форми сімейного ОА, з іншого (8). Очікуються результати теперішніх та майбутніх досліджень для визначення реальних біохімічних наслідків різних мутацій у Col 2 A1.

Клінічна діаграма

Зазвичай остеоартроз має лише місцеві ознаки та симптоми, пов’язані з характерними рентгенологічними порушеннями (певними остеофітами), хоча це не завжди відбувається на ранніх стадіях захворювання. Ознаками та симптомами є біль, набряк, скутість, синовіт, деформація та дитячі ліжечка.

Біль на ранніх стадіях хвороби з’являється після надмірного використання суглобів і полегшується в спокої; але, пізніше, це може з'явитися при найменшому русі або навіть при нічному відпочинку. Походження болю не в хрящі, який є денервованою тканиною, а в інших внутрішньо- та навколосуглобових структурах:

? Капсульні больові волокна та механорецептори внутрішньосуглобової гіпертензії

? Волокна від періостичного болю внаслідок внутрішньокісткової гіпертензії

? Субхондральні мікропереломи, ентезопатія та бурсит.

Характеристики болю орієнтують нас на етіологію: травма та ентезопатія викликають біль у русі, синовіт викликає біль у спокої, а нічний біль, поганий прогностичний фактор, через внутрішньокісткову гіпертензію.

Синовіт, який спостерігається у пацієнтів з остеоартритом, як правило, легкий, а в деяких випадках може стати важким, гістологічно подібним до синовіту ревматоїдного артриту. Відомо, що викид у синовіальну рідину продуктів деградації позаклітинного матриксу хряща, який спостерігається при ОА, був би причиною синовіту.

Ригідність при цьому захворюванні короткочасна - від 5 до 30 хвилин. Потріскування, відчуття тріщин при русі суглобів, є помітною і майже патогномонічною знахідкою остеоартрозу.

Збільшення об’єму суглобів зумовлене кількома факторами: синовіт, збільшення синовіальної рідини або проліферативні зміни кісток (остеофіти).

Важливо згадати деякі аспекти класифікації, оскільки існують варіанти форм, які можна розпізнати клінічно. Первинний ОА можна розділити на три підгрупи: генералізований ОА, великий суглобовий ОА та ерозивний ОА (9).

Генералізований ОА, що визначається як захворювання трьох або більше суглобових груп (дистального та проксимального міжфалангового, першого зап’ястково-зап’ясткового, тазостегнового, колінного та плюснефалангового), що переважно зустрічається у жінок з піком початку у середньому віці (30-40 років) та з помітна сімейна схильність. ОА великих кульшових та колінних суглобів становить другу групу. Це трапляється як у чоловіків, так і у жінок з їх власними рентгенологічними характеристиками, особливо у стегнах: втрата центрального простору у жінок та компрометація верхнього полюса у чоловіків (10).

Третя група, ерозивна ОА, характеризується розвитком субхондральних ерозій та схильністю до анкілозу дистальних та проксимальних міжфалангових суглобів без досягнення генералізованої ОА. Невеликий відсоток пацієнтів (15%) може звернутися до серопозитивного ревматоїдного артриту, і виявлено зв'язок із синдромом Шегрена (11).

Вторинний ОА викликає клінічні та рентгенологічні зміни, подібні до первинного ОА, але виявляється основне захворювання (гемофілія, акромегалія, РА, хвороба Педжета, вроджений підвивих стегна та ін.)

Діагностика та моніторинг

Діагноз ОА по суті клінічний, підтверджений аналізом синовіальної рідини та дослідженнями зображень. Синовіальна рідина характерно не запальна і має менше 2000 клітин/см3 і має відносно нормальну в’язкість.

Діагностична візуалізація: плоскі рентгенологічні плівки є найважливішими, і в даний час діють радіологічні критерії Келгрена та Лоуренса (ступінь зменшення суглобової щілини, утворення остеофітів та субхондральний склероз), однак у багатьох пацієнтів з рентгенологічними свідченнями ОА не спостерігається характерна клінічна картина або інвалідність. В даний час існують методики рентгенології, які допомагають краще співвідносити симптоми та рентгенологічні дані, наприклад, мікрорадіограми - це збільшені рентгенографічні пластинки з високою роздільною здатністю, які дозволяють кількісно оцінити цифровий аналіз, завдяки чому можна спостерігати кісткові знахідки, остеофіти та субхондральний склероз набагато раніше це зменшення суглобової щілини (травма хряща). Це свідчить про те, що дані мікрорадіографії кісток вказують на наявність більш ранніх захворювань (12).

Комп’ютерна томографія, як правило, не допомагає в діагностиці ОА, проте може бути корисною., на плечі для оцінки голеномерального суглоба. Ультразвук корисний для діагностики позасуглобових травм, таких як кіста Бейкера.

Сцинтиграфія фази 3 (пізня або метаболічна) є дуже чутливою для ранньої діагностики ОА, оскільки вона може оцінити метаболічну активність кісткової тканини, що передбачає подальші скелетні ОА, які передують рентгенографічним змінам за місяцями або роками.

Магнітно-резонансна томографія забезпечує як анатомічну, так і фізіологічну інформацію та є неінвазивним методом для вимірювання змін у складі хряща (13).

Досягнення молекулярних змін, що відбуваються в суглобах пацієнтів з діагнозом "остеоартроз", призвели до ідентифікації декількох біохімічних маркерів, потенційно клінічно корисних. Ці маркери можуть походити з кісток, хрящів або синовіальної оболонки, і їх можна однаково ідентифікувати в сечі, сироватці крові, рідині або синовіальній оболонці. Маркери поділяються на дві категорії: анаболічні та катаболічні. Деякі з них, які могли б бути корисними, - це сульфат кератану, білок аггрекану, остеокальцин та гіалуронова кислота (14).

Лікування

В останні роки було проведено багато досліджень щодо патогенезу остеоартрозу, і на цій основі терапевтична схема була раціоналізована за участю міжнародних організацій, таких як Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ), Міжнародна ліга по боротьбі з ревматизмом (ILAR) та Товариством досліджень остеоатрозу (OARS) (15).

Існує консенсус щодо нового глобального терапевтичного підходу, і навіть була спроба розробити терапевтичну піраміду, подібну до класичної піраміди ревматоїдного артриту. Коліно, як найбільш скомпрометований суглоб, що спричиняє інвалідність, завжди згадується в схемах лікування.

Первинна профілактика при ОА включає навчання пацієнта, захист суглоба від травм, вправи, психосоціальну підтримку, зменшення ваги та уникнення повторюваних професійних занять. Йдеться про усунення факторів ризику.

Вторинна профілактика включає нефармакологічне та фармакологічне лікування.

Серед нефармакологічних методів ми маємо: освіту, фізичну та реабілітаційну терапію, ерготерапію, браслети, бандажі, тростини, ортопедичні матеріали, ортопедичне взуття, застосування тепла та холоду, миття суглобів тощо. Усі вони, як правило, покращують пропріоцепцію суглобів і затримують або зупиняють процес.

Медикаментозна терапія може застосовуватися місцево, перорально або внутрішньосуглобово. Капсаїцин є ефективним місцевим знеболюючим засобом, він не є протизапальним, але діє на сенсорні закінчення суглоба та полегшує біль на другий-третій день після початку його застосування (16). Іншою формою місцевої терапії є діатермія або застосування глибокого тепла, що дуже корисно перед вправами, оскільки дозволяє краще розтягувати сухожилля та розслабляти м’язи.

Вітамін С бере участь у синтезі колагену типу 11, тому його рекомендують при лікуванні остеоартриту у формі щоденних пероральних таблеток, оскільки він може захистити від прогресування ОА (7).

Ацетамінофен, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) та кортикостероїди є найбільш часто використовуваними засобами для лікування OSA. Враховуючи відомі побічні ефекти більшості НПЗЗ та їх можливий шкідливий вплив на метаболізм хряща, ацетамінофен у добових дозах 4 грами є найбільш рекомендованим та застосовуваним препаратом.

Кортикостероїди, раціонально використовувані фахівцями, внутрішньосуглобово два-три рази на рік у будь-якому суглобі із синовітом та сильно запалені, що не піддаються лікуванню НПЗЗ, дуже ефективні та контролюють деградацію хряща (18); однак, його зловживання та високі дози запобігають відновленню суглобового хряща.

Дослідження патофізіології хряща виявили дефіцит деяких речовин, необхідних для синтезу протеогліканів хондроцитами, таких як цинк та глюкозамін. Встановлено, що в хрящах хворих на ОА спостерігається знижений синтез глюкозаміну, що посилює метаболічний дисбаланс (19).

У межах категорії повільно діючих препаратів для симптомів ОА (SYSADOA) є кілька сполук, які також називаються НУТРАЦЕВИЧНИМИ, які, крім того, що пропонують субстрат хондроцитам, мають знеболювальну дію, тому вони дуже корисні при цій хворобі: глюкозамін сульфат, соєвий авокадо, хондроїтин сульфат та гідролізат колагену - деякі з них.

У повній розробці знаходяться так звані препарати, що модифікують захворювання в ОА (DMOADs), які становлять справжній стовп для його контролю. У цю групу входить тетрациклін та його похідне доксициклін, механізм дії якого полягає у пригніченні деградації хряща (20). Ще одним успіхом у цій групі є так звана в’язкова добавка, яка полягає у відновленні в’язкості синовіальної рідини шляхом нанесення молекул високої молекулярної маси гіалуронової кислоти всередину суглоба. Він не має системної дії, тому не мав би побічних реакцій, і вони ефективні у всіх клінічних дослідженнях остеоартрозу, відкладаючи операцію у важких випадках (21). Нарешті, внутрішньосуглобова генна терапія (22) та внутрішньокісткова імплантація аутологічних хондроцитів (23) становлять сучасний напрямок досліджень та дуже привабливий майбутній проект.