Відсутність певного виду кишкових бактерій спричиняє соціальний дефіцит у мишей, згідно з дослідженням, проведеним у США. Додавши цю бактерію до уражених мишей, їм вдалося відновити свою соціальну поведінку.

спричиняє

Відсутність певного виду кишкових бактерій спричиняє соціальний дефіцит у мишей, повідомляють дослідники з Медичного коледжу Бейлора (Х'юстон, США) у журналі Cell.

Додавши цей вид бактерій у кишечник постраждалих мишей, дослідникам вдалося повернути назад деякі їхні поведінкові дефіцити, які нагадують симптоми розладів спектра аутизму (РАС) у людей.

Зараз дослідники прагнуть дослідити вплив пробіотиків на порушення розвитку нервової системи, повідомляє прес-реліз Cell Press, зібраний EurekAlert!

«Інші дослідницькі групи намагаються використовувати наркотики або електричну стимуляцію мозку як спосіб скасувати деякі поведінкові симптоми, пов’язані з порушеннями розвитку нервової системи; але тут ми маємо, мабуть, новий підхід ", - говорить провідний автор Мауро Коста-Маттіолі, невролог із Baylor. "Чи буде це ефективно для людей, ми поки не знаємо, але це дуже цікавий спосіб втрутитися в мозок з кишечника".

Натхненням для статті послужили епідеміологічні дослідження на людях, які виявили, що ожиріння матері під час вагітності може збільшити ризик розвитку розладів нервового розвитку, включаючи розлади дитячого аутизму. Крім того, деякі люди з РАС також повідомляють про періодичні шлунково-кишкові проблеми.

Оскільки також є нові дослідження, які показують, як дієта може змінити мікробіом кишечника і як мікроби кишечника можуть впливати на мозок, Коста-Маттіолі та її співавтори підозрювали, що це може бути зв’язок.

Дієта з високим вмістом жиру

Почнемо з того, що дослідники годували приблизно 60 самок мишей дієтою з високим вмістом жиру, що було грубим еквівалентом постійної їжі фаст-фуду кілька разів на день. Вони схрещували мишей і чекали, поки у них з’явиться молодняк.

Нащадки пробули з матір'ю три тижні, а потім були відлучені від грудей на звичайному харчуванні. Через місяць ці цуценята виявили поведінкові відхилення, такі як те, що вони проводять менше часу в контакті зі своїми партнерами та не ініціюють взаємодії.

`` Спочатку ми хотіли перевірити, чи є різниця в мікробіомі між нащадками мишей, яких мами годували нормальним харчуванням, порівняно з матерями, які харчувались жирною дієтою. Тому для визначення бактеріального складу кишечника було використано послідовність гена 16S рибосомної РНК. Ми виявили чітку різницю між мікробіоти обох груп ”, - говорить автор Шеллі Баффінгтон, студентка докторантури в лабораторії Коста-Маттіолі. "Дані послідовності були настільки послідовними, що, дивлячись на мікробіом окремої миші, ми могли передбачити, чи була її поведінка поганою".

Потім Баффінгтон вивчав, чи є конкретні відмінності мікробіома основними причинними факторами соціальних дефіцитів дітей матерів, які харчуються дієтою з високим вмістом жиру. Оскільки миші їдять кал один одного, дослідники тримали тварин разом, щоб придбати мікробіоти своїх товаришів по клітці.

Конкретні бактерії

Коли тритижневих мишей із соціальними проблемами, народжених від матерів на дієті з високим вмістом жиру, поєднували з нормальними мишами, протягом чотирьох тижнів спостерігалося повне відновлення мікробіома кишечника та поліпшення поведінки.

Дослідники дійшли висновку, що один або кілька видів корисних бактерій можуть бути важливими для нормальної соціальної поведінки. Експерименти з трансплантації калу на мишах без мікробіоти (миші, що не містять мікробів) дали причинні докази того, що незбалансована мікробна екологія у мишей, народжених від матерів на дієті з високим вмістом жиру, відповідає за їх соціальний дефіцит.

Дослідники також хотіли визначити конкретні види бактерій, які можуть впливати на соціальну поведінку мишей. Загальне секвенування показало, що один тип бактерій, Lactobacillus reuteri, зменшився більш ніж у дев'ять разів у мікробіомі мишей, народжених від матерів на дієті з високим вмістом жиру.

`` Ми культивували штам Lactobacillus (L.) reuteri, спочатку виділений із грудного молока людини, і ввели його у воду нащадків на дієті з високим вмістом жиру. Встановлено, що лікування лише цим бактеріальним штамом могло відновити соціальну поведінку ", - говорить Баффінгтон.

Інші способи поведінки, пов’язані з РАС, такі як тривога, не відновились із відновленням бактерій. Цікаво, що автори виявили, що L. reuteri також сприяв виробленню окситоцину, гормону, що зв’язує, який, як відомо, відіграє вирішальну роль у соціальній поведінці та пов’язаний з аутизмом у людей.

Автори задавались питанням, чи не порушено схему винагород у соціально дефіцитних мишей. "Ми виявили, що у відповідь на соціальну взаємодію бракувало синаптичного посилення в ключовій нагородній ділянці мозку, що можна було побачити у мишей із нормальним контролем", - говорить Коста-Маттіол. "Коли ми повторно впровадили бактерії мишам від матерів, які харчувалися дієтами з високим вмістом жиру, ми також змогли відновити зміни в синаптичній функції схеми винагород".

Дослідники вважають, що їхня робота, яка використовує види людських бактерій для підвищення рівня окситоцину та лікування дефіциту соціальної поведінки у мишей, може бути застосована шляхом втручання пробіотиків у лікування порушень нейророзвитку у людей.