Слідкуй за нами на:

  • Ключові слова
  • Вступ
  • Фізіологія вітаміну d
  • Клінічні ефекти
  • Кісткові ефекти
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Фізіологія вітаміну d
  • Клінічні ефекти
  • Кісткові ефекти
  • Дефіцит вітаміну d
  • Визначення концентрації вітаміну d
  • Хто екранізувати
  • Вимоги та доповнення
  • Токсичність
  • Висновки
  • Посилання не цитується
  • Бібліографія

вітамін

Вітамін D є необхідною поживною речовиною.

Основним джерелом є шкірний синтез. Дієта становить від 10% до 20% щоденного споживання.

Основною причиною дефіциту вітаміну D є відсутність сонця або порушення всмоктування.

За клінічних показань визначення концентрації 25-гідроксивітаміну D у сироватці крові [25? (OH)? D] є мірою вибору для визначення стану вітаміну D.

Основним наслідком важкого дефіциту вітаміну D є рахіт у дітей та остеомаляція у дорослих.

Позакісткові переваги ще не повністю продемонстровані.

Обстеження населення не рекомендується.

Визначення вітаміну D може бути призначено для певних груп ризику.

Концентрація сироватки 25? (ОН)? D> 20 нг/мл (50 нмоль/л) може бути достатньою для загальної популяції.

Добавки по 400-800 МО/добу рекомендуються без необхідності попереднього визначення 25? (ОН)? D або моніторингу в групах із особливим ризиком дефіциту.

В останні роки зростає інтерес до вітаміну D 1, з помітним збільшенням кількості визначень у всьому світі 2. Однак на даний момент існує суперечка щодо того, чи ці визначення дійсно необхідні, і щодо того, якою є гранична межа для визначення дефіциту вітаміну D. Можливо, неможливо встановити єдину граничну точку і що різні граничні точки повинні бути оцінені сценарії, такі як ті, що представлені пацієнтами з остеопорозом, нирковою недостатністю, діабетом або іншими обставинами.

Фізіологія вітаміну D

Вітамін D та його метаболіти розглядаються деякими авторами як гормональний комплекс. Синтез шкіри є основним природним джерелом вітаміну D. Першим кроком у ендогенному виробництві вітаміну D є перетворення, завдяки ефекту сонячного ультрафіолетового опромінення B довжиною хвилі від 290 до 315 нм, 7 дегідрохолестерину (7- DHC) до преколекальциферолу 3. Реакція на дозу не є лінійною, тому тривалі дії не обов’язково супроводжуються пропорційним збільшенням синтезу превітаміну D. Зазвичай він обмежується такими факторами, як коричнева шкіра, використання сонцезахисних кремів (захисний фактор [FP]> 8 ), вік, широта, час доби та пора року. Прехолекальциферол є дуже нестійкою речовиною, і завдяки дії температури тіла він швидко перетворюється на холекальциферол, який разом з транспортним білком вітаміну D досягає печінки 4

На додаток до синтезу шкіри, вітамін D може бути отриманий меншою мірою з харчових продуктів як тваринного (холекальциферол), так і рослинного (ергокальциферол) походження. В основному, жирна риба, головний з яких - дикий лосось, також олія печінки тріски, яєчний жовток, деякі молочні продукти, м’ясо печінки та інших органів та деякі збагачені продукти (таблиця 1) 5 .

природні джерела вітаміну d

Джерело Міститься у вітаміні D
Лосось • Свіжий (дикий) (100 г) • Свіжий (вирощений) (100 г) • Консервований (100 г) 600-1000 МО 100-250 МО300-600 МО
Сардини (консервовані) 300 МО
Консервований тунець) 230 МО
Олія печінки тріски (5 мл) 400-1000 МО
Жовток ?20 UI
Свіжі гриби (100 г) 100 UI
Сушені гриби на сонці 1600 інтерфейсів користувача
Укріплене молоко (240 мл) 100 UI
Збагачені крупи (порція) 100 UI
Адаптовано за: Holick M 5 .

Превітамін D з дієти або зі шкіри не має ніякої активності сам по собі і вимагає двох гідроксилювань: першої, печінкової, яка гідроксилює вітамін D до 25-гідроксивітаміну D [25? (OH)? D], а другої, що перетворює 25? (OH)? D у 1,25-гідроксивітамін D [1,25? (OH)? D] (або кальцитріол), активну форму, а також неактивний метаболіт 24,25-дигідроксивітаміну D (рис. 1).

Метаболізм вітаміну D.

Вітамін D відіграє вирішальну роль у метаболізмі кісток 6. Він підтримує баланс фосфокальцію, регулює реконструкцію кісток, а також вважається, що необхідна адекватна концентрація для оптимізації ефективності різних методів лікування остеопорозу. Чи правда, що ядерний рецептор вітаміну D ідентифікований майже в кожній клітині тіла, включаючи мозок, серце, шкіру, клітину? підшлункової залози, передміхурової залози, статевих залоз, молочної залози, товстої кишки та клітин імунної системи, що викликало підозру, що вони можуть виконувати інші функції.

Активність гідроксилази 1 -? - також була описана в численних позаниркових клітинах.

Класичними наслідками стійкого та важкого дефіциту вітаміну D є рахіт у дітей та остеомаляція у дорослих 11. Їй також приписується роль при остеопорозі 12. Результати профілактики переломів, впливу на м’язи та запобігання падінь різноманітні залежно від характеристик пацієнтів, включених у дослідження, вихідних значень 25? (ОН)? D та інших характеристик 13–15. Особи з низьким рівнем 25? (ОН)? D (12 нг/мл) та високим ризиком падінь та/або переломів найбільше приносять користь 16,17 .

Низькі концентрації вітаміну D були пов’язані з різноманітними нескелетними захворюваннями та процесами 18,19, серед яких виділяються серцево-судинні захворювання 20,21, гіпертонія, діабет, імунні розлади, рак 22 та депресія 23. Вся ця інформація походить від спостережних досліджень та біологічної правдоподібності; однак перспективні плацебо-контрольовані дослідження, які повинні підтвердити ефективність збільшення цих концентрацій, не дають остаточних результатів 24 .

Недавній метааналіз 25, в якому переглядаються дані останніх публікацій між 2012 і 2017 роками, виявляє користь при інфекціях дихальних шляхів, загостренні астми та смертності від раку. І хоча кінцеві концентрації 25? (ОН)? D вищі, ніж у попередніх дослідженнях, вони не знаходять користі від прийому добавок для таких станів, як серцево-судинні захворювання, метаболізм глюкози, функція м'язів або аденома прямої кишки.

Може бути так, що відсутність позакісткової користі, отримана в різних дослідженнях, що оцінюють вплив добавок вітаміну D, пов'язана з тим, що це дослідження, які є замалими, з низькими дозами вітаміну D, короткочасними, а також тим, що багато з них учасники не мають дефіциту в 25? (ОН)? D 26 .

Недавня публікація дослідження VITAL 27 (Випробування на вітаміни D та Омега-3) робить висновок, що добавки вітаміну D у здорових дорослих людей не зменшили частоту інвазивного раку чи серцево-судинних подій.

Інші дослідження, що проводяться, також зі значною кількістю учасників, можуть пролити більше світла на цю тему.

Дефіцит вітаміну D

Основним джерелом вітаміну D є перебування на сонці, як правило, між 10:00 та 15:00 весною, влітку та восени. Понад 33 ° широти синтезу вітаміну D взимку дуже мало або взагалі немає 28. Мало яка їжа, природно, містить достатньо вітаміну D для задоволення щоденних потреб. Тому першою причиною дефіциту вітаміну D є недостатнє перебування на сонці. Сонцезахисні креми різним чином зменшують цей синтез шкіри (креми з FP від ​​8 зменшують синтез D3 на 92,5% і FP 15 на 99%). Темношкірі особини (завдяки більшій кількості меланіну) мають "природний захист" від УФ-випромінювання. Вони вимагають більш тривалої експозиції, в 3–5 разів вищої, ніж у тих, хто має світлий колір шкіри. Вміст 7-дегідрохолестерину в епідермісі зменшується з віком. Хоча підраховано, що вплив на обличчя та руки протягом 5-15 хв на день навесні, влітку та восени здатний підтримувати адекватні відкладення у молодого населення, здатність синтезу шкіри у 70-річної людини становить 75 % нижче. Менше споживання продуктів, багатих вітаміном D, також сприяє дефіциту людей похилого віку 29 .

Пацієнти з ожирінням мають нижчі концентрації 25? (ОН)? D. Описано зворотний зв’язок між плазмою 25? (ОН)? D та індексом маси тіла (ІМТ), що перевищує 30 кг/м 2 .

Іншими причинами дефіциту вітаміну D є синдроми кишкової мальабсорбції та лікування баріатричної хірургії, 30 які обмежують всмоктування вітаміну D, і пацієнти з нефротичним синдромом, які втрачають 25? (ОН)? D, пов'язані з транспортерним білком сечею.

Нарешті, пацієнти, які проходять лікування протисудомними препаратами та лікування вірусної інфекції імунодефіциту людини, також мають дефіцит вітаміну D (ці препарати збільшують катаболізм на 25? (ОН)? D та 1,25? (ОН D). Також пацієнти з хронічними гранулематозними захворюваннями та хворі на первинний або вторинний гіперпаратиреоз (підвищений метаболізм з 25 до 1,25 (ОН) 2D) (Таблиця 2) 31 .