Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

ремієлінізація

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

«Неврологія» є офіційним журналом Іспанського товариства неврології та публікує з 1986 р. Наукові праці в галузі клінічної та експериментальної неврології. Зміст неврології варіюється від нейроепідеміології, неврологічної клініки, неврологічного управління та допомоги та терапії до базових досліджень в галузі неврології, що застосовуються до неврології. Тематичні напрямки журналів включають дитячу неврологію, нейропсихологію, нейрореабілітацію та нейрогетріатрію. Статті, опубліковані в Neurology, піддаються подвійному сліпому рецензуванню, так що роботи відбираються відповідно до їх якості, оригінальності та зацікавленості, а отже, піддаються процесу вдосконалення. Формат статті включає редакційні статті, оригінали, огляди та листи до редактора. Неврологія є носієм наукової інформації визнаної якості для професіоналів, зацікавлених у неврології, які користуються іспанською мовою, про що свідчить включення її до найпрестижніших та вибіркових бібліографічних покажчиків у світі.

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, Web of Science, розширений індекс наукового цитування, служби оповіщення та неврологія, індекс цитування нейрологічних наук, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS та MEDES

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Визначення дефіциту вітаміну d
  • Транспорт плазми вітаміну d і перетворення його в активні метаболіти
  • Інтерналізація метаболітів вітаміну d
  • Ферменти, що беруть участь в метаболізмі вітаміну D
  • Рецептор вітаміну d
  • Метаболізм вітамінів у центральній нервовій системі
  • Метаболізм вітаміну d та ремієлінізація при розсіяному склерозі
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Різні дослідження пов’язували дефіцит RV з розсіяним склерозом, що призвело до його потенційної ролі в імунній відповіді. Менше інформації про його роль у ремієлінізації.

Рецептор RV існує в клітинах ЦНС, а також ферменти, які трансформують метаболіти RV для активації цього рецептора, що підвищує потенційний ефект RV. Як дослідження in vitro, так і моделі на тваринах показали, що RV може відігравати певну роль у мієлінізації, діючи на фактори, що впливають на мікросередовище, яке сприяє мієлінізації, а також на проліферацію та диференціацію обох нервових стовбурових клітин у клітини-попередники олігодендроцитів, а також в олігодендроцити. Невідомо, чи механізми інтерналізації RV в ЦНС є синергетичними чи антагоністичними тим, які дозволяють потрапляння метаболітів RV в імунні клітини.

RV повинен відігравати роль у ЦНС, і його можна припустити, якщо він діє у режимі ремієлінізації. Знання основних механізмів впливу RV на мієлінізацію здається необхідним, щоб мати можливість консультувати пацієнтів з розсіяним склерозом в умовах дефіциту RV у клініці.

Кілька досліджень виявили зв'язок між розсіяним склерозом та дефіцитом вітаміну D (VD), що свідчить про те, що VD може відігравати певну роль у імунній відповіді. Однак мало досліджень розглядали його роль у ремієлінізації.

VD-рецептор та ферменти, що перетворюють VD на метаболіти, які активують рецептор VD, експресуються в клітинах центральної нервової системи (ЦНС), що свідчить про потенційний вплив VD на ЦНС. Як дослідження in vitro, так і на тваринних моделях показали, що ВД може відігравати роль у мієлінізації, діючи на фактори, що впливають на мікросередовище, що сприяє як проліферації, так і диференціюванню нервових стовбурових клітин у клітини-попередники олігодендроцитів та олігодендроцити. Залишається невідомим, чи є механізми інтерналізації ВД у ЦНС синергічними або антагоністичними механізмам, що сприяють надходженню метаболітів ВД в імунні клітини.

Здається, ВД відіграє роль у ЦНС, і наша гіпотеза полягає в тому, що ВД бере участь у ремієлінізації. Розуміння основних механізмів ВД при мієлінізації необхідне для лікування хворих на розсіяний склероз з дефіцитом ВД.

Вітамін D (VD) - це група гормонів, до яких належать VD 2 або ергокальциферол та VD 3 або холекальциферол. ДВ набувається головним чином під впливом шкіри на сонячне світло та вживання їжі. Існування різних аналітичних епідеміологічних досліджень дозволило встановити можливість взаємозв'язку між розсіяним склерозом (РС) та дефіцитом РШ, що стало приводом для роздумів серед дослідників 1-6. Ця асоціація може бути зумовлена ​​причинно-наслідковими механізмами, генетично-екологічною взаємодією або просто у поєднанні з багатьма факторами навколишнього середовища, що спостерігаються при РС, але біологічна основа цього взаємозв'язку не зрозуміла. Щоб спробувати пізнати їх, багато дослідників зосередили свою увагу на ролі RV та його метаболітів у дослідженнях in vitro та на експериментальному алергічному енцефаломієліті (EAE) 7,8. Хоча більшість цих досліджень аналізували взаємозв'язок між RV та ризиком запалення, деякі автори оцінювали потенційну роль RV у мієлінізації та ремієлінізації, 9 причина цього огляду.

Визначення дефіциту вітаміну D

Транспорт вітаміну D у плазмі та перетворення в активні метаболіти

Інтерналізація метаболітів вітаміну D

Концепція того, що інтерналізація в більшості імунних клітин не залежить від мегаліну, є важливою, оскільки це означає, що доступ метаболітів RV до цих клітин може залежати або від зв'язування з гамма-рецепторами Fc, або від вільної фракції RV, яка має зворотну залежність від концентрації DBP у плазмі крові та, відповідно, циркулюючі концентрації RV у плазмі крові, і це протилежна ситуація до клітин ЦНС, які використовують інтерналізацію мегаліном. Таким чином, можна припустити, що низький рівень DBP може означати високу інтерналізацію імунних клітин і протилежний клітинам ЦНС.

Ферменти, що беруть участь в метаболізмі вітаміну D

Кілька ферментів беруть особливу участь у метаболізмі RV 40. Перший - CYP2R1, який перетворює RV у 25 (OH) D 41. Один з них, 1α-гідроксилаза (CYP27B1), який кодується згаданим раніше геном CYP27B1, каталізує гідроксилювання 25 (OH) D до 1,25 (OH) 2 D, який зв'язуватиметься з VDR . Другий - це 1,25-дигідроксивітамін D 24-гідроксилаза (24-гідроксилаза, CYP24A1), який є ферментом, який кодується геном CYP24A1 і діє в процесі деградації шляхом гідроксилювання 1,25 (OH) 2D, а отже він діє навпаки. 2 відповідають ферментам надсімейства цитохрому p450. У гені, що кодує DBP з MS 42, не виявлено взаємозв'язку варіантів .

Рецептор вітаміну D.

Метаболізм вітамінів у центральній нервовій системі

Метаболізм вітаміну D та ремієлінізація при розсіяному склерозі

Рівні в процесі ремієлінізації, де RV міг діяти