Серед дорослого населення може бути небагато тих, хто не зазнав помірних змін свідомості, що відбуваються після вживання алкогольних напоїв.
"Приземлений у моїй голові", хоч і не точний, але такий пластичний, як крайній, тобто "втопився до жовтої землі" або "випив себе під столом", інакше.
В обох випадках організм докладає всіх зусиль, щоб позбутися сполуки, яку він не хоче.
У разі значного споживання алкоголю це відбувається нелегко, і особа, відповідальна за нездужання на наступний день, за своєю суттю є тим самим алкоголем, який його споживачі алкоголю вибирають напередодні.
Етиловий спирт розщеплюється печінкою переважно дегідрогеназами, меншою мірою пероксисомними каталазами та мікросомальної оксидазною системою. Швидкість розпаду є постійною після наповнення ферментів - дорослий самець вагою 70 кг здатний виводити в середньому до 10 грамів етанолу на годину, будь то пиво під час матчу або сильне зловживання алкоголем.
Швидкість деградації визначається не головним чином активністю ферментів, а кількістю нікотинаміду аденіндинуклеотиду, частіше NAD, призначеного для поглинання водню, що виділяється дегідрогеназами. Останній перетворюється в NADH2 під час утворення ацетальдегіду. І справа тут зрозуміла, оскільки NADH2 повинен бути перетворений назад у NAD, щоб бути повторно розгорнутим. Червона винна кислота в основному допомагає йому в цьому, але в разі голоду доступно менше, тому не випадково алкоголь, спожитий натщесерце - крім швидшого всмоктування з порожнього шлунку - може мати вражаюче сильніший ефект, ніж випитий після їжі. Алкоголь, спожитий натщесерце, може погано сприйматись слизовою оболонкою шлунка на додаток до печінки, особливо у випадку з алкоголем.
"Танець" ферментів не припиняється і з перетворенням етанолу, оскільки отриманий метаболіт, ацетальдегід, також чекає дегідрування, тобто - у присутності альдегіддегідрогенази - він хотів би позбутися водню, якщо виявить достатньо приймачів, більша частина з них була (NAD). Якщо все піде добре, з часом буде вироблятися оцтова кислота, яку організм зможе нарешті дихати, оскільки це не покладе додаткового навантаження на печінку, як споживання маринованого перцю або огіркового салату.
Ацетальдегід відповідає за похмілля, як і більшість шкідливих токсичних наслідків алкоголю. Сюди належать, наприклад, пошкодження мітохондріальної мембрани, пригнічення АТФ та синтезу білка та порушення ендоплазматичного ретикулума.
Наслідки його метаболічного ефекту також не є серцево-судинними, досить посилатися лише на зниження рівня цукру в крові внаслідок гальмування глюконеогенезу та окислення жирних кислот (гіпоглікемія) або, в хронічних випадках, на жирову печінку, алкогольний гепатит, цироз .
Дамам менше пощастило з точки зору толерантності до алкоголю. Хоча деградація етилового спирту також підтримується ферментами слизової шлунково-кишкового тракту, загальна їх здатність нижча. З шлунково-кишкового тракту проміжний продукт досягає печінки у високих концентраціях (більш прямий, «портальний» пошкоджуючий ефект), де дегідрогенази накопичують свої проблеми з локально утвореним ацетальдегідом, тобто процес блокується безпосередньо перед тим, як сполука, відповідальна за токсичний ефект, порушується вниз.
Катаболічний танцювальний порядок ферментів також порушений серед груп людей на Далекому Сході та індіанців, що робить їх здатність менше переносити алкоголь. Нащадки північноамериканських індіанців, історичні описи та романи довго розповідають про неоднозначні враження мідяних про "вогненну воду", про розраховану щедрість європейських завойовників.
Нарешті, важливо згадати, що навіть у дітей навіть найменша кількість алкоголю може завдати серйозної шкоди здоров’ю через недорозвинення детоксикуючої ферментної системи, значну чутливість організму до етанолу. Можуть виникати гострі судоми, набряк легенів, параліч дихання. Діти та вагітні жінки не повинні вживати алкоголь, їм не слід пропонувати такий напій!