МАДРІД, 26 (EUROPA PRESS)

обмеження

Введення мишей на дієту, що містить низьку кількість незамінної амінокислоти метіоніну, спричинило утворення нових судин скелетних м’язів, згідно з новим дослідженням Школи громадського здоров’я Т.Х. Чан з Гарвардського університету, США. Висновок додає інформацію до попередніх досліджень, які показують, що дієта з обмеженим вмістом метіоніну продовжує тривалість життя та тривалість життя, вказуючи на те, що поліпшення функції судин може сприяти цим перевагам.

"Переваги обмеження метіоніну у гризунів зачаровують, оскільки вони нагадують корисні обмеження калорій, але без примусового обмеження споживання їжі", - заявляє провідний автор Джеймс Мітчелл, доцент кафедри генетики та складних захворювань, робота якого опублікована в цифровому виданні цього четверга журналу "Клітина".

Попередні роботи Мітчелла та його колег показали, що дієта з обмеженим вмістом метіоніну збільшує вироблення газоподібного сірководню.. Ця смердюча молекула надає гнилим яйцям запах, але вона також виробляється в наших клітинах, де працює незліченною кількістю корисних способів. Один з них - сприяти зростанню нових кровоносних судин з ендотеліальних клітин - процес, відомий як ангіогенез. Тож дослідники вирішили перевірити, чи існує прямий зв’язок між дієтою з обмеженим вмістом метіоніну та ангіогенезом.

Вони годували мишей синтетичним раціоном, який містив обмежений метіонін і не мав єдиної іншої сірковмісної амінокислоти - цистеїну. Ці дві амінокислоти містяться у великій кількості в багатих білками продуктах, таких як м’ясо, молочні продукти, горіхи та соя. Через два місяці, у обмежених дієтами мишей збільшилася кількість дрібних кровоносних судин, або капілярах, у скелетних м’язах порівняно з мишами, які харчуються контрольною дієтою.

Нестача кисню або гіпоксія є найкращим характеризуваним фактором ангіогенезу. Гіпоксія виникає в тканинах при закупорці судини або при гострих фізичних навантаженнях, коли подача кисню обмежена. Однак обмеження метіоніну спровокувало ангіогенез, незважаючи на нормальне надходження кисню, що передбачає залучення шляху, який виявляє амінокислотну депривацію, а не гіпоксію. Автори визначили вимогу до амінокислотно-чутливої ​​GCN2-кінази та фактора транскрипції ATF4 в ангіогенезі, викликаному рестрикцією метіоніну.

НОВІ ЦІЛІ НА МОДУЛЮВАННЯ АНГІОГЕНЕЗУ

Ці висновки можуть забезпечити важливі нові цілі для модуляції ангіогенезу в майбутньому. Залежно від клінічного контексту, це може включати сприяння ангіогенезу, наприклад, в контексті старіння або судинних захворювань, де необхідний кращий приплив крові до ішемізованих тканин, або інгібування ангіогенезу, коли блокування утворення нових судин може запобігти росту пухлини.

У супровідному документі групи Девіда Сінклера з Гарвардської медичної школи, опублікованому в тому ж номері "Клітини", автори виявили, що лікування НМН - маломолекулярним активатором пов'язаного з довголіттям білка SIRT1 - окремо або в поєднанні з воднем сульфід (у формі NaHS), збільшення судинної щільності скелетних м’язів літніх мишей та підвищення фізичної здатності літніх тварин.

"Ми вважаємо, що наші висновки допомагають створити основу для терапії ряду захворювань, які виникають внаслідок загибелі судин", - говорить Сінклер, професор генетики в Гарвардському університеті та співдиректор Центру Пола. Ф. Гленн з біології старіння.

У сукупності ці дослідження вказують на нові дієтичні та фармакологічні підходи для поліпшення здоров'я судин у гризунів шляхом сприяння формуванню судин у скелетних м'язах. Подальші дослідження будуть потрібні, щоб оцінити, чи можна ці підходи перенести на людину.