МАДРІД, 03 (EUROPA PRESS)

вони

Дослідження вчених з Медичного коледжу імені Альберта Ейнштейна в США могли б знайти ключ до пояснення, чому так складно дотримуватися дієти, щоб схуднути. Їхні висновки опубліковані в останньому номері спеціалізованого журналу "Клітинний метаболізм".

Ця робота показала, що коли людина не їсть достатньо їжі, нейрони, що викликають відчуття голоду в мозку, починають з'їдати себе в акті "самоканібалізму", який посилює сигнал про голод і викликає у вас більший потяг до їжі.

За словами дослідника медичного коледжу імені Альберта Ейнштейна Раджата Сінгха, це "дійсно важливий процес для клітин регенерувати свої компоненти в своєрідному" домашньому утриманні ", він також необхідний для регулювання апетиту". Клітинний процес, виявлений у нейронах в гіпоталамусі мозку, відомий як аутофагія (дослівно, самоканібалізм).

Для Сингха ці результати на мишах свідчать про те, що лікування, спрямоване на блокування аутофагії в цих клітинах, може бути корисним як зброю для боротьби з голодом та ожирінням.

Зокрема, ці відкриття показують, що ліпіди, що знаходяться в так званих нейронах AgRP, активуються після аутофагії, утворюючи вільні жирні кислоти, які згодом запускають рівні AgRP, що є сигналом голоду.

Ці дослідники показали, що коли процес аутофагії блокується в нейронах AgRP, рівень AgRP не підвищується у відповідь на голод. Однак рівень іншого гормону, який називається меланоцитостимулюючим гормоном, залишається підвищеним. Ця зміна хімії організму призвела до того, що миші втрачали вагу, оскільки вони їли менше після голодування і спалювали більше калорій.

Відомо, що аутофагія відіграє важливу роль в інших частинах тіла як спосіб забезпечення енергією під час голоду. Як показали попередні дослідження, на відміну від інших органів, мозок відносно стійкий до аутофагії, спричиненої відчуттям голоду.

"Ця робота демонструє унікальну природу нейронів гіпоталамусу в їх здатності регулювати аутофагію у відповідь на голод, що узгоджується з роллю цих нейронів у гомеостатичній енергії та їжі", - написали ці дослідники.

Сингх каже, що хронічний високий рівень жирних кислот у крові, як це відбувається у людей, які харчуються жирами, може змінити ліпідний обмін гіпоталамуса, створюючи порочний цикл переїдання та порушуючи енергетичний баланс. Таким чином, лікування, спрямоване на цей процес, може, за його словами, "зробити пацієнтів менш голодними і спалити більше жиру", хорошим способом підтримувати енергетичний баланс і підтримувати вагу.