Часткове інгібування білка TXNIP може служити для модуляції метаболізму цукру у хворих на цукровий діабет, якщо рівень молочної кислоти в крові належним чином контролюється.

визначають

Дослідники з Мадридського автономного університету (UAM) у співпраці з експертами Інституту Каролінської (Швеція) провели глибокий генетичний аналіз сім'ї, в якій троє братів і сестер мали незвичне порушення метаболізму у крові: серед інших надмірно високий вміст молочної кислоти та дуже низький рівень амінокислоти метіоніну.

Робота, опублікована в журналі "Діабет", визначила генетична мутація що веде до повна відсутність білка TXNIP. Цей білок взаємодіє з система тіоредоксину, який захищає клітини від окисного стресу, синтезує та підтримує новий генетичний матеріал.

Попередні дослідження щодо функції цього білка у тварин припустили, що це може бути ціль потенційно цікаві для нього лікування діабету, оскільки надлишок TXNIP були пов'язані з проблеми регулювання рівня цукру в крові.

Результати показані вперше значення TXNIP у регуляції обміну речовин в організмі людини. У зв'язку з цим вони припускають, що часткове пригнічення цього білка може служити для модулювати цукровий обмін в хворих на цукровий діабет, до тих пір, поки рівень молочної кислоти в крові належним чином контролюється.

“Однак важливо бути обережний оскільки ще багато роботи потрібно зробити, щоб зрозуміти точна роль TXNIP в метаболізмі людини, отже потрібні додаткові дослідження щоб мати можливість позувати протидіабетична терапія спрямований проти TXNIP ”, вказують автори.

Наслідки відсутності TXNIP

Аналіз показав, що відсутність TXNIP, спричинена мутацією, призвела до розвитку загальний збій у клітинному метаболізмі цукру. Зокрема, при використанні пірувату, одного з проміжних побічних продуктів метаболізму цукру, мітохондріями, клітинними відділами, які діють як «енергетичні рослини».

Для цього дослідники використовували клітини, ізольовані від пацієнтів, дозволяючи їм детально вивчати різні компоненти системи тіоредоксину. Крім того, вони вивчали здатність клітин до метаболізують цукор.

В майбутні дослідження дослідники вникнуть в наслідки відсутності TXNIP на рівні амінокислоти метіонін, і спробує з’ясувати, чи є такі зв’язок між рівнями метіоніну і метаболізм глюкози.