Подібні теми наукової статті з біологічних наук, автор наукової статті - Анна Томпа, Анна Біро, Петер Балаз, Матяс Якаб
Наукова робота на тему "Вплив безалкогольної жирної печінки на генетичні та імунотоксикологічні показники периферичних лімфоцитів у працівників нафтової промисловості"
Вплив безалкогольного жиру на генетичні та імунотоксикологічні показники периферичних лімфоцитів у працівників нафтової промисловості
Томпа Анна др.1, 2 ■ Біро Анна др.2 ■ Балазс Петр др.1 ■ Якаб Матяс др.2
Університет Й.Семмельвейса, медичний факультет, Інститут непсихології Альталянос, Будапешт 2 Центр громадського здоров'я Оршагоса Дирекція хімічної безпеки Орсагос, Будапешт
Вступ: Більше половини дорослого населення Угорщини страждає ожирінням або ожирінням, що може мати шість наслідків. У 20-30% випадків це не алкогольне походження, але може бути пов'язане з ожирінням, діабетом або метаболічним синдромом. Celkituszes: У цій дисертації випадки безалкогольної жирної печінки, виявлені у працівників нафтової промисловості, порівнювали з контролем залежно від геномних імунотоксикологічних ефектів. Методи: Дані 107 працівників нафтової промисловості порівнювали з 67 дорослими чоловіками контролю. Результати: У працівників нафтопродуктів жирова печінка була у 36% випадків. У контрольній групі не було жодних відхилень та гентоксикологічних відмінностей. Серед підданих впливу позитивність цитогенетичних показників значно зросла порівняно з контролем, що ще більше посилювалось наявністю жирової печінки. Серед імунологічних показників CD71-позитивні, тобто В-клітини, що містять рецептори трансферину, зросли в золоті в експонентах з жировою печінкою. Висновки: Безалкогольна жирова печінка разом із промисловим хімічним впливом може посилити гентоксичний та імунотоксичний ефекти, що слід враховувати при визначенні можливостей працевлаштування та оцінки ризиків у майбутньому. Кружляти. Hetil., 2016, 757 (35), 1394-1402.
Ключові слова: гентоксикологічний монітор, імунотоксикологія, хромосома, відновлення ДНК, жирова печінка, гігієна праці
Вплив безалкогольної жирової хвороби печінки на гено- та імунотоксичні зміни лімфоцитів периферичної крові працівників нафтопереробного заводу
Вступ: Більше половини угорського населення страждає від надмірної ваги або ожиріння, тому безалкогольна жирова печінка є загальною проблемою. Згідно з клінічним досвідом, 20-30% випадків жирової печінки не пов'язані з алкоголем, але можуть бути пов'язані з діабетом, ожирінням або метаболічним синдромом. Мета: Автори вивчали взаємозв'язок між генотоксичністю, імунотоксичністю та безалкогольною жирною печінкою серед працівників нафтопереробних заводів. Метод: Під час цього генотоксично-логічного моніторингового дослідження дані 107 підданих були порівняні з 67 контролями. Результати: 36% працівників нафтопереробного заводу мали безалкогольну жирну печінку, тоді як жоден із вибраних, не підданих контролю осіб не мав такої патології. Хромосомні аберації були підвищені з 1,6% до 3,75% у групі, яка зазнала впливу, також були змінені імунотоксикологічні параметри, а позитивний коефіцієнт В-клітин CD71 збільшився, особливо серед осіб, які мають неалкогольну жирну печінку. Висновки: Безалкогольна жирова печінка може негативно вплинути на генотоксичний вплив екологічної небезпеки на робочих місцях. Надалі цей стан слід враховувати під час оцінки ризику.
Ключові слова: моніторинг генотоксикології, імунна токсичність, хромосоми, відновлення ДНК, жирова печінка, гігієна праці
Томпа А., Біро А., Бальдз П., Якаб М. [Вплив неалкогольної жирової хвороби печінки на гено- та імунотоксичні зміни лімфоцитів периферичної крові працівників нафтопереробних заводів]. Кружляти. Hetil., 2016, 157 (35), 1394-1402.
(Отримано: 31 травня 2016 р .; прийнято 23 червня 2016 р.)
APOB = аполіпопротеїн В; СА = хромосомні аберації; CHS = тип порушеної хромосоми; CHT = хроматиди при пікових показниках; DIC = дицентрична хромосома; FFA = вільна жирна кислота; ЛПНЩ = ліпопротеїди низької щільності; МТФ = мікросомний білок, що переносить тригліцериди; NAFL = безалкогольна жирова печінка; НАЖХП = неалкогольна жирова хвороба печінки; SCE = обмін сестра-хроматид; СОД = супероксиддисмутаза; TG = тригліцерид; TNF-α = фактор некрозу пухлини-альфа; UDS = УФ-індукований синтез відновлення ДНК de novo; ЛПНЩ = ліпобілок дуже низької щільності
Гени можуть відігравати роль насамперед у мікросомальних білках, що переносять тригліцериди (МТП), на які найбільше впливає метаболізм ліпідів, оскільки на лімфоцити в резистентності до інсуліну в першу чергу впливає синтез ЛПНЩ [6]. Поліморфізм адипонектину або II. фазові ферменти, такі як поліморфізм ферменту супероксиддисмутази (СОД). В англійській літературі хвороба згадується як неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) або стеатоз гепатису [7].
Як жир потрапляє в печінку? Таплалек забезпечує близько 15% кількості, але 60% надходить із депозиту. Виведено лише 5% ліпонегенезу de novo. Наявність крапель жиру саме по собі погіршує функцію клітин печінки і одночасно викликає сильний окислювальний стрес у цитоплазмі, що викликає збудження котопластів печінки. Збільшене вироблення цитокінів забезпечує, що запальні клітинні елементи також мігрують у печінку з кровообігу, що призводить до фіброзу та цирозу. Склад (вміст жиру) пероподібних рецепторів впливає на імунний статус, знижує апоптоз та ефективність інсуліну. Абдомінальне ожиріння можна вважати справді серйозним фактором ризику розвитку жирової печінки [1].
Інсулінорезистентність пригнічує здатність печінки деградувати та посилює глюконеогенез та деградацію глікогену. В результаті посилюється засвоєння жирних кислот клітинами печінки та ліпогенез через стимуляцію жирних ферментів. У жировій печінці рівень лептину також підвищений через резистентність до лептину і може розглядатися як паралельний ефект до резистентності до інсуліну [8]. Одночасно рівень адипонектину знижується, хоча збільшення цього може перешкоджати прогресу процесу. Рівні TNF-α, які відіграють певну роль у розвитку запальних реакцій та посиленні апоптозу, підвищені в жировій печінці, особливо у фіброзній стадії. Інтерлейкіни підвищують рівень IL-6 у жировій печінці [9].
Розвиток окисного стресу тісно пов’язаний з мітохондріальною функцією клітин печінки. Окислювальний стрес збільшує перекисне окислення майліпідів, що відповідає рівням тіоредоксину або оксидного ЛПНЩ у сироватці крові. Збільшення мукодів системи ренін-ангіотензин також впливає на фібриногенез, посилюючи тим самим пеподи тромбу [10].
Під час наших іспитів можна було навчати робітників нафтової промисловості у 25-річний період з 1989 по 2014 рік [11 - 13]. Дослідження не тільки варіювали гентоксикологічні, але й зміни імунного статусу на додаток до клінічного стану та лабораторних результатів. Таким чином, крім генотоксикологічних та імунотоксикологічних варіацій, можна було вилікувати інші неінфекційні хронічні захворювання, і у зв'язку з цим можна було зробити висновки щодо частоти захворювань у досліджуваних групах. У цьому спілкуванні своє
Спираючись на наш тестовий матеріал, ми намагаємося запитати, як присутність жиру в печінці впливає на генотоксичні та імунотоксикологічні показники. Ми були залучені до оцінки професійного ризику з обстеженнями, проведеними переважно працівниками нафтової промисловості. Дані про клінічну ситуацію також є, і ми намагаємось зробити висновки про вплив впливу органічних розчинників, мулів та різних вуглеводнів полікарбонату на майя.
Виходячи з усього цього, ми стверджуємо, що наші дослідження спрямовані виключно на виявлення структурних одапотенів генетичного ілломіну, які служать для полегшення агенотоксичності, і не обмежуються зчитуванням інформації, дослідженої в генетичному ілломіні. Наші методи не підходять для останнього.
На додаток до визначення кількості та структурних відхилень хромосом у лімфоцитах донорів було також досліджено виявлення кількості та структурних відхилень хромосом. Система обслуговування ДНК з великою ефективністю відновлює отримані помилки та відновлює вихідну ДНК, тому знання стану є важливим для оцінки ризику. Добре функціонуючий ремонт ДНК може криміналізувати наслідки опромінення, тоді як перевантаження або поглинання ДНК репарації може призвести до збільшення кількості дефектів. Тестування всієї системи ремонту є дуже трудомістким і дорогим, тому в рамках звичайних тестів ми виконуємо просте, але інформативне вимірювання здатності до відновлення ДНК, що індукується УФ. Нормальне значення УФ-індукованого відновлення ДНК (UDS) становить від 4,0 до 9,0, нижчі значення вказують на зменшення здатності ДНК-репарації та більш високе навантаження.
Завданням імунотоксикології є виявлення та поява факторів, що в першу чергу підтримують імунну систему
з точки зору їх впливу на здоров’я людини. Токсична реакція може виникнути, коли імунна система є пасивною мішенню хімічного агента і коли хімічна речовина як антиген викликає специфічну реакцію. Імунотоксичність може призвести до підвищеної сприйнятливості до інфекцій і може призвести до алергічних симптомів, аутоімунних захворювань та пухлин.
Імунний статус організму характеризувався визначенням підгруп периферичних лімфоцитів та визначенням активності лімфоцитів. Групи лімфоцитів розділяли позначками клітинних ліній на їх поверхні за допомогою так званого методу імунофенотипування. Імунофенотипування також рекомендується ВООЗ і є підходящим методом для визначення імунотоксичності. Т-клітини були виділені на основі CD3 +, допоміжні Т-клітини на CD4 +/CD3 +, цитотоксичні Т-клітини на CD8 +/CD3 +, В-клітини на CD19 +, NK-клітини на основі CD56 +/CD3-фенотипу. Статус клітинної активності оцінювали шляхом виявлення маркерів активації CD25 (IL-2R) та CD71 (рецептор трансферину).
У нашій попередній роботі [14] ми повідомляли про використання цитостатичних інфузій у ділянках щитовидної залози ніверів, які працюють в онкологічних відділеннях. Метою цього повідомлення є звернення уваги на той факт, що, крім типів жирів, встановлених згідно з попередніми визначеннями, шанси на розвиток професійних жирів значно зростають серед тих, хто працює у хімічній промисловості. Отже, погіршення функціональних значень на таких робочих місцях повинно враховуватися з особливою ретельністю при визначенні придатності до роботи.
Моніторинг усього 107 працівників нафтової галузі (319 обстежень, лише чоловіки), які були включені в наші обстеження, проводився в рамках періодичного обстеження здібностей у галузі охорони праці. Втраті наших обстежень у кожному випадку передував детальний анамнез, на основі якого ми встановили найважливіші демографічні дані, уточнили звички, пов’язані із способом життя (фізичні вправи, тютюн, алкоголь), вживання ліків, хвороби тощо. Дані порівнювали з групою вікових контрольних груп, які не піддавались дії відомих середовищних чи професійних генотоксичних агентів (67 суб’єктів, 126 досліджень, лише чоловіки). Донори, які виявляли цитогенетичні відхилення або вікові лабораторні відхилення, були виключені з контрольної групи. Під час збору анамнезу ми особливо подбали про те, щоб детально ознайомитися з умовами праці донорів, хімічними речовинами, що використовуються під час їх роботи, та типом обладнання для охорони праці.-
Клінічні лабораторні дослідження
- кількість еритроцитів, MCV, Htk, Hb, ZP, за бажанням Fe, TVK;
- номер білих клітин, якісна мережа;
- загальний білірубін у сироватці крові, за бажанням прямий білірубін;