Наркотики можуть впливати на харчовий статус людини, змінюючи процеси надходження, всмоктування, метаболізму та виведення поживних речовин так само, як їжа чи поживні речовини можуть впливати на наркотики. І це може призвести до загального дефіциту харчування (недоїдання) або конкретного дефіциту харчування, коли це впливає на конкретну поживну речовину.

наркотиків

Фолієва кислота

Поживні речовини, які мають найбільшу кількість лікарських взаємодій, - це вітаміни, зокрема фолієва кислота.

Ми поглинаємо фолати через їжу, як правило, в окислених формах з різними залишками глутаміну, і під час травлення ми усуваємо ці глутамінові залишки, щоб краще засвоювати їх, і як тільки фолати всередині клітини їх потрібно зменшити вдвічі, щоб набути своєї вітамінної функціональності . Згодом фолати беруть основну участь в метаболізмі вуглецевих одиниць і, таким чином, беруть участь у синтезі пуринів, тимідилату, ДНК або в циклі метіоніну.

Якщо з якихось причин зменшення фолатів перешкоджає, ДНК не може бути синтезована, і клітина гине. І саме в цьому полягає механізм дії деяких препаратів з інгібіторами дигідрофолатредуктази або антиметаболітами фолієвої кислоти, серед яких метотрексат (цитостатик), триметоприм (антибіотик), піриметамін (антималярій) або аміноптерин (імунодепресант). І є інша група препаратів, які інгібують синтез тимідилатів, які змінюють цикл фолатів, які також застосовуються як цитостатики, такі як 5-фторурацил та 5-фтордеоксиуридин.

Метотрексат залишається одним із методів лікування при ревматоїдному артриті, а також використовується при реактивному псоріазі.

Ці препарати, такі як метотрексат, мають вищу спорідненість до бактеріальної або ракової клітини, в якій вони викликають антифолатний ефект, але вони також можуть впливати на нормальні клітини, і це виявляється як побічні ефекти. У тварин він повністю змінює весь цикл фолатів на рівні печінки, змінюючи їх розподіл, і все ж такі органи, як мозок, здавалися більш стійкими до антифолатного ефекту метотрексату.

В недавньому експерименті метотрексат вводили тваринам, і цей антифолатний ефект, що спричиняє побічні ефекти гематологічного типу, еритропоез, переривається. Насправді спостерігалося значне зниження концентрації гемоглобіну, гематокриту або еритроцитів.

Оскільки виникає дефіцит поживної речовини, єдиним способом уникнути цього є введення ураженої поживної речовини, і коли ми давали тваринам метотрексат разом із дієтою, збагаченою фолієвою кислотою, ми спостерігали, що гематологічні ефекти були набагато нижчими, а побічні ефекти не розвивати. Отже, спосіб уникнути негативних наслідків цієї взаємодії полягає у введенні фолієвої кислоти. Зараз антифолатний ефект - це механізм дії препарату, і нам слід запитати себе, чи не зменшуємо ми, уникаючи негативних наслідків терапевтичну ефективність препарату. І насправді це саме те, що може відбуватися.

В ході дослідження на людях було виявлено, що використання фолієвої кислоти може знизити ефективність метотрексату при ревматоїдному артриті. Тобто, ми стикаємося з дуже чітким ефектом взаємодії ліків і поживних речовин, який дуже важко вирішити, оскільки він полягає в самому механізмі дії.

Крім того, це одна з поживних речовин, яка в даний час представляє більший інтерес для зміцнення здоров'я та охорони здоров'я. Оскільки в 90-х роках було продемонстровано, що фолієва кислота здатна запобігати вродженим вадам розвитку, таким як дефекти нервової трубки, у 70% випадків використання препаратів фолієвої кислоти різко зросло. Дослідження цього вітаміну були посилені, і їм приписують багато потенційних оздоровчих ефектів.

Цей потенціал фолієвої кислоти призвів до широкомасштабних дієтичних втручань, таких як обов’язкове збагачення продуктів харчування в деяких країнах. І ця широка харчова політика породжує суперечки, наприклад, що може статися, коли споживання збільшується на рівні популяції у пацієнтів, які проходять медикаментозне лікування? І справді, в попередньому дослідженні, проведеному в США, середня доза метотрексату, яка є ефективною для лікування ревматоїдного артриту, вивчається з часом (з 1980-х до початку 2000-х), а перегин видно на графіку, коли вводиться обов’язкове збагачення продуктів харчування на основі злаків.

Коротше кажучи, взаємодію з метотрексатом важко вирішити, і зазвичай на рівні догляду за пацієнтом робиться спроба вирішити її, рекомендуючи дієту, багату фолієвою кислотою та фолієвими кислотами (дієта, багата зеленими листовими овочами) та добавки фолієвою кислотою, але поділено на час введення препарату.

Протисудомні засоби та фолати

Фолати також взаємодіють з антиконвульсантами, такими як фенітоїн, фенобарбітал, примідон, карбамазепін та вальпроат.

У хронічно лікуваних пацієнтів спостерігається дефіцит вітамінів у крові, і навіть може розвинутися мегалобластна анемія. Основний механізм викликає сумніви, деякі автори стверджують, що це зумовлено самою протисудомною дією (подібно до метотрексату), інші говорять про взаємодію на рівні всмоктування, оскільки глутамінові препарати погано засвоюються, або взаємодії на рівні метаболізму, що вітамін зношується в метаболізмі ліків або метаболізм ліків витрачає відновлюючі коферменти, які також необхідні для зниження вітаміну.

Рішенням для уникнення несприятливих наслідків препарату є доповнення фолієвою кислотою, що слід робити з обережністю, побоюючись зменшити ефективність препарату.

У дослідженні з вальпроатом у нашій дослідницькій групі його вводили вагітним тваринам, і було виявлено, що препарат модифікує метаболізм фолатів, що призводить до зменшення концентрації метіоніну. Це також призвело до гіпометилювання ДНК у печінці матерів, а також у плодів. А вводячи препарат із фолієвою кислотою, ми не досягли жодного позитивного ефекту у матерів, хоча вдалося переломити епігенетичні зміни ДНК у печінці плода.

Вітамін В12

Вітамін В12 має дуже повну хімічну структуру, що ускладнює його засвоєння. Для полегшення всмоктування ми виробляємо глікопротеїн, внутрішній фактор, в тім’яних клітинах, який зв’язується з вітаміном В 12. Продукція цього фактора дуже чутлива до секреції кислоти та зміни рН. Усі препарати, які можуть пригнічувати кислотну секрецію шлунку або надавати підщелачуючий ефект, будуть пригнічувати всмоктування вітаміну В12. І це трапляється з циметидином, ранітидином, антацидами типу бікарбонату натрію і навіть з гіполіпідемічними засобами (смоли, що відсмоктують жовчну сіль).

У молодої дорослої людини, безсумнівно, навіть якщо поглинання вітаміну В12 знижується, він отримує достатньо, оскільки ми приймаємо багато їжі, але більшу, де секреція кислоти фізіологічно знижується, а засвоєння через вік менше, якщо ми поєднуючи його з фармакологічним лікуванням цього типу, ризик розвитку дефіциту набагато вищий.

Щодо препаратів, які взаємодіють з мінералами, просто пам’ятайте, що у випадку з кальцієм препарат не тільки не засвоюється, але й кальцій не засвоюється.

Препарати, що викликають нудоту та блювоту

Багато ліків викликають нудоту або блювоту, в більшості випадків тимчасові, що не впливає на харчовий статус. Але в деяких випадках вони можуть бути постійними, як у випадку з хіміотерапевтичними препаратами, що застосовуються для лікування раку.

В ході дослідження спостерігали харчовий статус хворих на рак, а харчовий статус вимірювали на основі ІМТ та біохімічних показників. Багато людей страждають від помірного або сильного недоїдання. Питання полягає в тому, чи викликане це недоїдання первинним патологічним процесом, чи воно посилюється медикаментозним лікуванням.

Препарати для відгодівлі

Існують препарати, серед побічних ефектів яких спостерігається збільшення ваги, такі як препарати, що застосовуються в психіатрії: бензодіазепіни, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, МАО-інгібітори, а також селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.

Збільшення ваги також описано для антигістамінних препаратів H1, антисеротонінергічних препаратів, пероральних гіпоглікемічних засобів, оральних контрацептивів та естрогенів.

Коли ми говоримо про те, що може призвести до збільшення ваги в обезогенному середовищі, ми повинні запитати себе, чи це впливає на епідемію ожиріння. І існує чіткий зв’язок між тривожністю та розладами настрою та підвищеним ризиком ожиріння. І досліджується те, наскільки ліки, що застосовуються при цих розладах, можуть опосередковувати ці стосунки.

У дослідженні, проведеному в Канаді, було визначено, чи здатні використовувані препарати передбачити підвищений ризик ожиріння чи ні. І це показує, що використання антипсихотиків та антидепресантів пояснює підвищений ризик ожиріння, пов’язаний з розладом настрою та тривожними розладами. І все ж у анксіолітиків, снодійних або літію не так багато захворюваності. І це факт, який слід взяти до уваги, оскільки використання антидепресантів з 1969 по 2005 рік подвоїлося, а за останні роки, можливо, більше.

Травна мікробіота та ожиріння

Є й інші чинники ожиріння, які зараз обговорюються, наприклад, травна мікробіота. Схоже, що в травній мікробіоті існують відмінності між худими та ожиреними особами. У тонкому фенотипі переважають: Lactobacillus gasseri, Lactobacillus plantarum, Bacteroidetes, Metanobrevibacter та Bifidobacterium а у ожирілих переважають: Lactobacillus reuteri, Staphylococcus, Faecalibacterium які можуть мати більший потенціал для отримання енергії.

Мікробіота може бути модифікована за допомогою пробіотиків, що може сприяти мікробіоти, асоційованій з тонким або ожирілим фенотипом. І у нас також є антибіотики, які можуть модифікувати мікробіоти. Насправді антибіотики використовувались давно для відгодівлі у забійних тварин, а у людей вони також використовувались для збільшення ваги у випадках недоїдання, недоношених новонароджених або хронічних захворювань.

Є деякі докази того, що кларитроміцин при застосуванні для ерадикації хелікобактер пілорі і при лікуванні виразок існує асоціація ожиріння, набутого в результаті лікування.

Огляд та висновок

-Інформації стає все більше, але вона не є легкодоступною.

-Слід оцінити клінічну значимість взаємодії дієти та ксенобіотиків.

-Слід оцінити співвідношення ризик-користь.

-Вони повинні бути невід’ємною частиною фармацевтичної допомоги.

Вплив препарату на харчовий статус може стати клінічно очевидним, коли лікарський засіб використовується хронічно, неправильно або зловживається.

Вони також набувають актуальності, коли у пацієнта є обмеження в механізмах компенсації, недостатнє або граничне звичне споживання, збільшення потреб у харчуванні через катаболічний стан, погане всмоктування, метаболізм та виведення.

І закінчуючи цитатою Дафні А. Роу: "Важливість проблеми взаємодії ліків і поживних речовин повинна бути релятивізована, коли дія препарату відбувається саме на поживні речовини, в яких немає дієтичних проблем".

Поділіться цим дописом
  • Поділитися у Facebook
  • Поділитися в Twitter
  • Поділіться в Google+
  • Поділитися на Pinterest
  • Поділитися на Linkedin
  • Поділитися поштою

Ми збираємо втручання пані Олени Алонсо Аперте в рамках конференції Дієта та ксенобіотичні взаємодії у 21 столітті, організований кафедрою Томаса Паскуаля Санца - Університет Сан-Пабло CEU.

Отримайте доступ до стенограми презентації