1. Фізіологія щитовидної залози 2. Гіпотиреоз 3. Гіпертиреоз 4. Пухлини щитовидної залози 5. Тематичні дослідження 1-5

захворювання

Розвиток щитовидної залози Якщо вона не розвивається - вроджений гіпотиреоз може розташовуватися як сублінгвально, так і ретростернально. Якщо тиреоглосова протока не атрофується, може розвинутися кіста.

Синтез тиреоїдного гормону TRH: тиреотропін-рилізинг гормон TSH: тиреотропний гормон TSH-R: рецептор TSH T4: тироксин T3: трийодтиронін Tg: тиреоглобулін TPO: тиреоїдна пероксидаза MIT: монодіодирозин DIT: дійодидорозин NIS:

ТТГ: 0,34 4,25 мкм/л вільний T4: 9 16 пмоль/л вільний T3: 3,7 6,5 пмоль/л

Властивості гормонів щитовидної залози Майже повністю зв’язані з білками сироватки крові: Тироксинзв’язуючий глобулін (TBG) Тироксинзв’язуючий попередній альбумін (TBPA) Альбумін Вільна фракція невелика, але надзвичайно важливо, щоб лише вільні гормони потрапляли в клітини і були біологічно активними: вільний T4 (ft4) 0,015% від загального T4 вільний T3 (ft3) 0,33% від загального T3

Властивості гормонів щитовидної залози Т3 період напіввиведення 1-3 дні багаторазово щодня. Період напіввиведення Т4 5 7 днів 1x застосування. Їх вимірюють за допомогою імунологічного аналізу. Ефект T3, кратний T4 (2 10x)

Функція рецептора гормону щитовидної залози

2 мільярди людей страждають від дефіциту йоду. Можуть розвинутися йод і селен Голіаф, при важкій недостатності гіпотиреоз та кретинізм. Дефіцит коселену може посилити кретинізм. Йодування солі та хліба. Надмірне споживання йоду може призвести до аутоімунного захворювання щитовидної залози. Рекомендована щоденна норма споживання йоду 150250 мкг/день для дорослих, 90120 мкг для дітей, 250 мкг для вагітних жінок.

Світові запаси йоду

Діагностика щитовидної залози 1.TSH, ft3, ft4 2.TPO, TG, TSH-R антитіло 3. УЗД щитовидної залози - вузлики та кісти більше> 3 мм - тонка голчаста біопсія (FNAB) 4. Сцинтиграфія щитовидної залози - теплий вузлик: збільшення захоплення радіойоду, рідко злоякісний - холодовий вузлик: зниження споживання радіойоду, 5-10% злоякісне

Первинний гіпотиреоз Етіологія гіпотиреозу з зобом Аутоімунний тиреоїдит Хашимото Дефіцит йоду Ліки (наприклад, літій) Рідель тиреоїдит Вроджений гіпотиреоз без зоба Аутоімунний атрофічний тиреоїдит Гіпотиреоз Гіпертиреоз Гіпертиреоз Гіпертиреоз Гіпертиреоз або хірургічне видалення після тиреоїдиту Конгеноз.

Симптоми гіпотиреозу Збільшення ваги Непереносимість холоду, особливо кінцівок Втома, млявість Депресія Шорстка шкіра Сухе волосся Застряг голосу Запор Порушення мастурбації (через зміну секреції ФСГ, ЛГ) Зоб Повільні рефлекси М'язова слабкість і парестезія Зменшення м'язової слабкості та парестезії

Тиреоїдит Хашимото Перше підтверджене аутоімунне захворювання (1912). Атрофія фолікулів щитовидної залози, метаплазія оксифілів, відсутність колоїду та фіброз середнього та важкого ступеня. 4 на 1000 жінок - 1 на 1000 чоловіків, середній вік на момент постановки діагнозу становить 60 років. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит. Цитотоксична дія CD8 + Т-лімфоцитів. Антитіла до пероксидази щитовидної залози (TPO) та/або тиреоглобуліну (Tg) та TSH-R. Поліморфізми HLA-DR та CTLA-4 відповідають за значну частину генетичної сприйнятливості. Високо йодна дієта. (Японія)

Терапія - маніфестний гіпотиреоз у віці до 60 років за відсутності серцевих захворювань 50 100 мкг левотироксину (Т4) на день. Регулювання дози як функція ТТГ. Ціль - нижня половина нормального діапазону ТТГ. Контроль ТТГ через 2 місяці. Щорічний контроль еутиреозу. Симптоми повільно повертаються. Регулювання дози кожні 12,5 або 25 мкг.

Терапія - Субклінічний гіпотиреоз За відсутності клінічних симптомів та ТТГ