СЕВІЛЯ, 7 травня. (EUROPA PRESS) -

загибелі

Дослідження, проведене фахівцями Центру біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CIBERobn) під керівництвом дослідника лікарні Вірген-де-ла-Вікторія в Малазі Франсіско Тінахонес, показало, що запалення є однією з основних причин загибелі клітин апоптозу в жировій тканині. Завдяки цьому відкриваються нові шляхи дій у боротьбі з ожирінням шляхом "виявлення" можливих терапевтичних цілей для запобігання метаболічним захворюванням.

Як повідомлялося цього вівторка від самого CIBERobn, поряд із висновком, що запалення відповідає за клітини жирової тканини, що мають більшу сприйнятливість до смерті, виявлення також показує, що збільшення ваги призводить до збільшення апоптозу в жировій тканині. Це, в свою чергу, "спричиняє несприятливий ефект, тому що якщо є більший внесок енергії, для її накопичення потрібно більше адипоцитів; і зменшення жирових клітин за цих обставин збільшує ризик страждати від метаболічних захворювань", - говорить Тінахонес себе.

Апоптоз, форма запрограмованої загибелі клітин, яка викликається генетично керованими клітинними сигналами, є важливим для розвитку органів і систем. Найважливіша його функція - руйнування генетично пошкоджених клітин, запобігаючи їх розмноженню, не викликаючи розвиток будь-якого типу захворювання.

Таким чином, апоптоз відбувається, коли клітина пошкоджена і не підлягає відновленню, або коли вона страждає вірусною інфекцією. Якщо пошкоджена клітина не зазнає апоптозу, вона може продовжувати ділитися без обмежень, що призводить до пухлини і навіть раку.

Цей тип загибелі клітин відбувається за регулярним і дуже строгим процесом, так що надлишок або дефект апоптозу може спровокувати безліч патологій з різним рівнем тяжкості. "У осіб із ожирінням потрібно більше жирових клітин для зберігання більшої кількості жиру", - сказав цей фахівець, який, однак, уточнив, що "у більшості з них у жировій тканині спостерігається запалення, яке генерує надлишок смерті від апоптозу ".

"Тому - він проесгуїдо - жирової тканини стає недостатньо для накопичення жиру і він повинен зберігати його в інших тканинах, таких як печінка, м'язи тощо, що призводить до метаболічних захворювань, пов'язаних з ожирінням". На думку цього фахівця, запалена жирова тканина є "криницею хвороб".

Жирова тканина - це тканина, що має найбільшу здатність збільшувати свій розмір, крім того, що становить основний енергетичний запас організму, оскільки клітини, що її складають (адипоцити), відповідають за накопичення жиру. Так само жирова тканина виконує подвійне завдання, з одного боку, вона служить буфером, захищаючи внутрішні органи, а з іншого - виконує метаболічну функцію, регулюючи споживання та витрату енергії.

Таким чином, він відповідає за підтримку балансу між споживаною та використаною енергією, для чого кількість і розмір адипоцитів є надзвичайно важливими. "В даний час передбачається, що ця тканина реагує на надлишок енергії через гіперплазію, тобто збільшує розмір тканини як наслідок збільшення кількості адипоцитів; це збільшення є балансом між тими, які утворюють нові і померлих від апоптозу ".

"Коли цей баланс змінюється, гіперплазія тканин не може виникнути і виникає гіпертрофія, об'єм тканини зростає, оскільки збільшується розмір жирових клітин, але не кількість. Отже, тканина починає мати більші клітини, але не нові. І така ситуація сприяє розвитку метаболічних захворювань ", - робить висновок фахівець.

У більшості пацієнтів із ожирінням генерується запалення, яке спричинює збільшення загибелі клітин внаслідок апоптозу, і кількість клітин у цій тканині значно зменшується. Це зниження клітинності зменшує накопичувальну здатність жирової тканини і, отже, заважає їй правильно виконувати свої функції, викликаючи розвиток метаболічних патологій, пов’язаних із ожирінням, таких як діабет, жирова печінка тощо. Дослідження нещодавно було опубліковане в науковому журналі "Diabetes Care".