Іспанські вчені виявили, що запалення жирової тканини збільшує загибель клітин шляхом апоптозу, сприяючи розвитку метаболічних захворювань. Крім того, збільшення ваги збільшує ризик запалення цієї тканини, таким чином збільшуючи шанси страждати патологіями, пов’язаними з ожирінням, такими як діабет.

жирові

У осіб із ожирінням потрібно більше жирових клітин, щоб накопичити більшу кількість жиру./Тобіоттер

Фахівці Інституту біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CIBERobn) на чолі з Франсіско Дж. Тінахонес з лікарні Вірген-де-ла-Вікторія в Малазі виявили, що запалення є однією з основних причин загибелі клітин апоптоз в жировій тканині (ТА).

Дослідження, опубліковане в журналі Diabetes Care, відкриває нові шляхи дій у боротьбі з ожирінням шляхом виявлення можливих терапевтичних цілей для запобігання метаболічним захворюванням.

На додаток до підтвердження того, що запалення відповідає за підвищену сприйнятливість клітин жирової тканини до загибелі, "висновок показує, що збільшення ваги призводить до збільшення апоптозу в зазначеній тканині", пояснює Tinahones.

«Це спричиняє несприятливий ефект, тому що якщо є більший внесок енергії, для її накопичення потрібно більше адипоцитів; і зменшення жирових клітин за цих обставин збільшує ризик страждати метаболічними захворюваннями », - говорить він.

Експерт підкреслює, що у людей із ожирінням потрібно більше жирових клітин для зберігання більшої кількості жиру, однак у більшості з них у жировій тканині спостерігається запалення, яке генерує надмірну смерть внаслідок апоптозу.

У осіб із ожирінням потрібно більше жирових клітин, щоб накопичити більшу кількість жиру

"Тому жирової тканини стає недостатньо для накопичення жиру, і вона повинна зберігати його в інших тканинах, таких як печінка або м'язи, що призводить до метаболічних захворювань, пов'язаних з ожирінням", - вказує він.

Запалена жирова тканина, криниця захворювання

Жирова тканина має найбільшу здатність збільшувати свої розміри, крім того, що становить основний запас енергії організму, оскільки клітини, що її складають (адипоцити), відповідають за накопичення жиру.

Так само жирова тканина виконує подвійне завдання, з одного боку, вона служить буфером, захищаючи внутрішні органи, а з іншого - виконує метаболічну функцію, регулюючи споживання та витрату енергії. Таким чином, він відповідає за підтримку балансу між споживаною та використаною енергією, для чого кількість і розмір адипоцитів є надзвичайно важливими.

«В даний час передбачається, що ця тканина реагує на надлишок енергії через гіперплазію, тобто вона збільшує розмір тканини як наслідок збільшення кількості адипоцитів. Це збільшення є балансом між тими, хто утворює нові, і тими, хто помирає від апоптозу ”, підтверджує Тінахонес.

«Коли цей баланс змінюється, гіперплазія тканин не може виникнути і виникає гіпертрофія, об’єм тканини зростає, оскільки збільшується розмір жирових клітин, але не кількість. Тому тканина починає мати більші, але не нові клітини, і ця ситуація сприяє розвитку метаболічних захворювань ", - робить висновок фахівець.

У більшості пацієнтів із ожирінням генерується запалення, яке спричинює збільшення загибелі клітин внаслідок апоптозу, і кількість клітин у цій тканині значно зменшується. Це зменшення клітинності зменшує здатність жирової тканини зберігати і, отже, заважає їй правильно виконувати свої функції, викликаючи розвиток метаболічних патологій, пов’язаних із ожирінням, таких як діабет, жирова печінка тощо.

Апоптоз у належній мірі

Апоптоз, форма запрограмованої загибелі клітин, яка викликається генетично контрольованими клітинними сигналами, має важливе значення для розвитку органів та систем. Найважливішою його функцією є знищення генетично пошкоджених клітин, що перешкоджає їх розмноженню, що спричиняє розвиток будь-якого типу захворювання.

Апоптоз виникає, наприклад, коли клітина пошкоджена і не підлягає відновленню, або коли вона страждає на вірусну інфекцію. Якщо пошкоджена клітина не зазнає апоптозу, вона може продовжувати ділитися без обмежень, що призводить до пухлини і навіть раку.

Цей тип загибелі клітин відбувається за регулярним і дуже строгим процесом, надлишок або дефект апоптозу може спровокувати безліч патологій різного рівня тяжкості.

Бібліографічна довідка:

Tinahones FJ, Coín Aragüez L, Murri M, Oliva Olivera W, Mayas Torres MD, Barbarroja N, Gomez Huelgas R, Malagón MM, El Bekay R. "Індукція каспази та інгібування BCL2 в жировій тканині людини: потенційна залежність від зміни сигналізації інсуліну ". Догляд за діабетом 2013, березень; 36 (3): 513-21.