Хвороба, пов'язана зі значним збільшенням кетонових тіл і супутнім зниженням концентрації глюкози, в сукупності називається кетозом. Це порушення обміну речовин відбувається головним чином на початку лактації у молочної худоби та овець з високим вмістом молока, але в деяких випадках це може спостерігатися і у м’ясних корів для виробництва м’яса. Негативний енергетичний баланс після отелення можна вважати причиною кетозу, а його дія проявляється у зменшенні вироблення молока та погіршенні рівня народжуваності.

кетозу

Під час трансформації жирних кислот у печінці утворюються кетонові речовини, які забезпечують значне джерело енергії для функціонування системи скелетних м’язів та нирок, а також для енергоємних процесів молочних залоз під час лактації. Якщо утворюється більше кетонових тіл, ніж тіло може використовувати, вони накопичуються, а потім залишають тіло через молоко, сечу та видихуване повітря. В результаті втрати енергії корови втрачають вагу, зменшується їх виробництво, збільшується концентрація ß-гідроксимасляної кислоти в крові, сечі та молоці.

Він схильний до кетозу, якщо показник стану при відлученні становить 4 або вище або якщо стан дуже швидко погіршується після отелення. Однією з причин цього є те, що корови з ожирінням можуть мобілізувати значну кількість жирних кислот для зменшення енергетичного дефіциту, з якого в печінці утворюється ацетил-Коа-ацетат, а потім ферментативно ß-гідроксимасляна кислота.

Після отелення на ранніх стадіях лактації (0 - 2 тижні) кетоз характеризується включенням летких жирних кислот у цитратний цикл, але весь процес не відбувається, утворюються кетонові тіла, збільшується вміст жиру в печінці та рівень цукру в крові різко падає. Потім частина летких жирних кислот потрапляє до молока через вим’яні залози, збільшуючи його вміст жиру, але це явище, яке триває кілька днів, призведе до розвитку синдрому мобілізації жиру за відсутності лікування. Леткі жирні кислоти перетворюються на тригліцериди, але не можуть бути перетворені на енергозабезпечуючі фосфоліпіди, жирова печінка починається.

Економічні недоліки кетозу

Субклінічний кетоз знижує рівень вагітності на 20-30%, а клінічний кетоз - на 40-50%! Основною причиною цього є те, що дозрівання фолікулів є надзвичайно енергоємним процесом, і якщо недостатня кількість глюкози відсутня, розвиток яйцеклітини буде порушено. Якщо кетоз пов'язаний із запаленням матки, це призведе до подальшого погіршення репродуктивних біологічних процесів.

Високий рівень ß-гідроксимасляної кислоти в крові також є схильним фактором розвитку маститу! Через негативний енергетичний баланс знижується стійкість тканини вимені до інфекцій. Кілька досліджень показали, що у корів, де концентрація ß-гідроксимасляної кислоти в крові може бути виміряна вище 1,4 ммоль/літр перед отеленням, ризик розвитку маститу становить 25-30%.

Ацидоз, що виникає в результаті кетозу, ще більше погіршує стан тварин. Здоровий стан рубця порушений, ефективність травлення погіршується, апетит і споживання кормів у тварин ще більше знижуються, в результаті чого стан дефіциту енергії ще більше погіршується.!


Через субклінічний та клінічний кетоз корови не можуть досягти виробництва молока, яке відповідає їх нормам годівлі та генетичному потенціалу! Втрата доходу від продажів, зазнана таким чином, може досягати 25-30%!

Профілактика кетозу

Щоб уникнути кетозу, бажано підготувати корів і телиць, які чекають свого першого отелення на так званому етапі підготовки, вже в останній третині сухого періоду. Підтримуючи функціонування печінки, ми можемо запобігти розвитку пізніших розладів. Його вже можна вводити протягом цього періоду пропіленгліколь і гліцерин, які підтримують глюконеогенез як носії енергії. THE ніацин це зменшить навантаження на печінку, регулюючи мобілізацію жиру.

THE холін, оскільки молекула, що дає метил, буде відігравати важливу роль у перетравленні жиру. Особливо обережно слід замінити його, оскільки корова, що годує, намагається підтримувати концентрацію холіну в молоці, щоб забезпечити надходження холіну для новонароджених, щоб молоко виводилося у великих кількостях.

Однак найважливішим елементом захисту є L-карнітин, який відіграє важливу роль у внутрішньоклітинному транспорті жирних кислот та доставці АТФ до цитоплазми та сироватки! Однак важливо зазначити, що карнітин може надавати ефект запобігання кетозу лише при одночасному застосуванні з енергетичними носіями (пропіленгліколь, Na-пропіонат). Карнітин також підтримує ефект інгібування кетозу ніацину.

У нинішній напруженій економічній ситуації велику увагу потрібно приділяти запобіганню захворювань, перебоям у роботі та максимізації виробництва молока. Одним з наріжних каменів цього є запобігання кетозу на початку лактації, що може призвести до 25-30% зниження вироблення молока, 50% погіршення показника вагітності та розвитку маститу та ацидозу. Бажано розпочати підготовку організму - і особливо печінки - за 2-3 тижні до пологів, щоб зменшити метаболічні порушення, спричинені енергетично дефіцитним станом та посиленою мобілізацією жиру.