Ішемічна хвороба продовжує залишатися найбільшим ворогом людини. Незважаючи на те, що зміни способу життя покращили статистику в розвинених країнах, зусилля, які все ще потрібно докласти для запобігання артеріальним захворюванням, що вражають міокард та мозок, величезні.

Спеціальний посланник в Сантандері

судинні

Місце проведення було незвичним, хоча і магічним, для проведення наукової зустрічі. Дуже велике видовжене приміщення, прямокутний стіл - на якому зручно вміститься 60 людей - стіни, облицьовані деревом, і портрет короля на одній із них. Керівництво Міжнародного університету імені Менендеса і Пелайо вирішило, що Королівська їдальня палацу Магдалини в Сантандері буде місцем, де іспанський кардіолог Валентин Фастер проведе магістерський курс з найбільш поширеної та найсерйознішої патології на планеті. Півтора дня, семи годин занять та 600 предметних стекол було достатньо, щоб дати дуже широке розуміння останніх теорій, що пояснюють причину атеросклерозу та які механізми викликають утворення згустків на вразливих атеромних бляшках. Кровоносні судини, які блокують судинний потік і викликають інфаркти. Аналогічним чином, Фастер чітко дав зрозуміти, що найкраща коронарна перевірка стане реальністю через кілька років і що в майбутньому будуть помітні терапевтичні досягнення проти найбільшої епідемії на планеті.

Атеросклероз - це не хвороба людей похилого віку. Дивно і тривожно відзначити високу поширеність бляшок атероми в артеріях молодих людей, які померли від травми або раку. Патологія розвивається з часом, залежно від генетичного навантаження та численних факторів навколишнього середовища, що модулюють розвиток захворювання. Інша справа, що клінічні прояви атеросклерозу виникають у людей похилого віку, що трапляється майже завжди.

- Тютюн. Винний у великому відсотку гострих атеротромботичних проблем. Це не тільки викликає звуження судин артерій, але й активує моноцити, лейкоцити, які відіграють ключову роль у генезі захворювання. "Якби в Іспанії люди курили так мало, як курять у США, і там дієти були подібні іспанським, ішемічна хвороба серця майже повністю зникала б в обох країнах", - сказав д-р Фастер.

- Фактори ризику. Окрім холестерину, тютюну, дієти, гіпертонії, діабету та відсутності фізичних вправ, в останні роки вивчаються й інші параметри, пов’язані з ризиком розвитку атеротромботичної хвороби. Гомоцистеїн та його взаємозв'язок з фолієвою кислотою, фібриногеном і, перш за все, С-реактивним білком, можуть бути включені в процедуру майбутніх медичних оглядів. С-реактивний білок, здається, є елементом для розгляду. Наприклад, при високому рівні він може бути набагато важливішим маркером, ніж сам холестерин.

- Профілактика. Мало таких серйозних захворювань, як атеросклероз, при яких можна продемонструвати найважливішу роль профілактики. Контроль над факторами ризику пацієнтів, у яких доведено, що хвороба вже існує, важливий з двох дуже чітко визначених причин. По-перше, тому що у цих серцевих хворих дуже високий ризик повторних серйозних артеріальних проблем; по-друге, оскільки було продемонстровано, що терапія має дуже значну ефективність у зменшенні других коронарних подій. Тому дуже важливо, щоб коронарні пацієнти щодня приймали аспірин і лікували високий рівень холестерину сучасними препаратами, що знижують рівень холестерину. У безсимптомних людей найкраще пропагувати здоровий спосіб життя та лікувати фармакологічно - аспірин та ліки проти холестерину - тим, хто має принаймні два чітких коронарних фактори ризику.

- Аспірин. Це важливо у всіх пацієнтів із доведеними атеросклеротичними проблемами. Однак у багатьох випадках це не єдиний антитромбоцитарний засіб. Залежно від особливостей кожного пацієнта, аспірин доведеться доповнювати іншими видами препаратів, які модулюють згортання крові. Аспірин не потрібно давати кожному без розбору. Можливо, у майбутньому буде показано, що велика частина його захисної ролі залежить від протизапальних властивостей ацетилсаліцилової кислоти, а не лише від пригнічення тромбоцитів.

- Естрогени Судинні захворювання у жінок старше певного віку навіть важливіші, ніж у чоловіків, і смертність жінок від цієї причини вища, ніж серед чоловіків. Причиною, без сумніву, є втрата естрогенів при настанні менопаузи. Окрім втручання в метаболізм холестерину, цей жіночий гормон діє на мікроциркуляцію міокарда та сприяє розширенню судин артерій та артеріол.

Системне захворювання, яке вражає всі артерії

Одна з небагатьох переваг, яку, теоретично, мають жителі країн, що розвиваються над іншими, скоро закінчиться. Атеротромбоз - закупорка атеросклеротичної артерії згустком крові та наслідки, спричинені відсутністю судинного потоку на певній території людського тіла - вже давно є проблемою здоров’я номер один у багатих країнах.

Однак через 15 років - і, за прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров’я - атеросклероз, який в даний час посідає п’яте місце у списку смертельних захворювань майже у всіх країнах, що розвиваються, стане першим у більшості районів планети. У наступному столітті, із підвищенням рівня життя, втратою дієт у середземноморському стилі і, перш за все, нестримним збільшенням споживання тютюну, епідемія буде досягати скрізь.

Атеротромбоз не обмежується лише ураженням коронарних артерій. Захворювання - це системна патологія, яка часто протікає безсимптомно. У більшості людей до досягнення певного віку в кровоносних судинах є бляшки атероми, хоча вони ніколи не помічали нічого, що вказує на її існування.

Є дослідження, які показують, що ймовірність наявності у вас ішемічної хвороби, наприклад, патології в карутидах або висхідній аорті, є значною подібно до поширеності коронарного атеросклерозу у пацієнтів, які звертаються до лікаря-консультанта. при болях при ходьбі через закупорку артерій ніг. Тому хворобу слід розглядати як єдине ціле і бути готовим зрозуміти, що пацієнт із стенокардією може перенести інсульт.

З іншого боку, частота ішемічної хвороби серця протягом останніх років зменшується у багатих країнах завдяки простим профілактичним заходам, які набули поширення в багатьох місцях. Однак те, що відбувається, полягає в тому, що атеротромбоз проявляє своє обличчя пізніше і в основному вражає людей похилого віку.

ОБРАЗ АРТЕРІЇ

МРТ як ідеальне обстеження

В останні роки однією з одержимостей багатьох, хто присвячує своє професійне життя атеросклерозу, є пошук методики, яка дозволяє виявляти атеромні бляшки в артеріях і, що більш важливо, знати, чи ці бляшки наповнені жиром і чи схильні до розривів і тромбоз, що спричиняє інфаркти або дуже важку стенокардію. Знання справжнього виміру проблеми та її прогнозу дозволяє експертам скласти оптимальну терапію. Парадокс полягає в тому, що, незважаючи на те, що щороку у світі проводяться мільйони коронарних ангіографій, ця процедура лише допомагає бачити дещо по-сільському світло, внутрішню частину кожного судини і не виявляє добре багатьох пластинки атероми в артеріях і, що більш важливо, склад кожної з них.

Експерти з Інституту серцево-судинних захворювань на горі Сінайн у Нью-Йорку та відділу візуалізації цього центру розробляють техніку, яка, швидше за все, може революціонізувати кардіологію найближчих років. Це коронарний магнітно-резонансний резонанс (МРТ), здатний не тільки візуалізувати артеріальне дерево та виявляти бляшки атероми, якщо такі є, але й передбачати склад пошкодження судини. Завдяки роботі інженерів-програмістів, можливо, через п’ять років буде готовий найкращий з досягнутих на сьогодні коронарних обстежень. Тоді пацієнтам доведеться лише кілька хвилин полежати на столі апарата МРТ, щоб дізнатись про реальний ризик, який може існувати в їх артеріях.

Однак зараз у багатьох відділеннях інтервенційної кардіології можна дізнатися подробиці уражень коронарних артерій або будь-якого іншого судини, якщо вони існують. Дуже хороші зображення проблем з просвітом судин можна отримати за допомогою артеріальних ангіоскопічних катетерів або тих, що мають ультразвуковий зонд на кінчику. Що робить ці методи недоцільними у великих масштабах, так це те, що вони агресивні, і вам завжди доводиться використовувати дорогі катетери. МРТ артерій має велику перевагу в тому, що вона завжди безпечна і що вартість не повинна бути високою.

ЛПНЩ - це ліпід, який ініціює пошкодження артерій

Майбутнє боротьби з атеротромбозом залежить, як це трапляється при всіх недугах, від знання механізмів, що призводять до цієї хвороби. Знати, чому атеросклероз непросто. Існує багато механізмів, деякі дуже складні, що відповідають за ураження, що характеризують захворювання. Але, без сумніву, холестерин, який циркулює в крові, а саме той, який відомий як шкідливий холестерин (ЛПНЩ), є одним з найвідповідальніших не лише за ініціацію ураження ендотелію, яке в кінцевому підсумку є небезпечною атеромою а також те, що травма прогресує з роками.

Артерії - це, в основному, труби, які повинні постійно протистояти тиску крові, яке серце посилає своїм биттям. З часом в районах, де турбулентність крові більша - і в коронарних артеріях є сегменти, які інтенсивніше підтримують турбулентність - ендотелій судини зазнає пошкоджень. Цих змін, більшість часу мікроскопічних, може бути достатньо, щоб через них проникнути окислений ЛПНЩ, що циркулює в крові.

Як тільки ендотелій розпізнає, що всередині нього щось відбувається (приклад окисленого ЛПНЩ), він виділяє білки, що вимагають моноцитів - типу лейкоцитів - так, що вони приходять їм на допомогу і намагаються проковтнути надлишки жиру, що осідає всередині. Моноцити, які також називаються макрофагами після наповнення жиром, - це, з одного боку, доктор Джекілл, але з іншого - містер Хайд. Спочатку клітина намагається врятувати ситуацію, щоб згодом перетворитися на ворога.

З цієї причини боротьба з ЛПНЩ стала, особливо у пацієнтів із доведеною ішемічною хворобою або у людей з різними атеросклеротичними факторами ризику, пріоритетом у медицині. Чим нижче рівень ЛПНЩ, тим більше шансів постраждати від ішемічної судинної катастрофи зменшується. Статини, антихолестеринові препарати, - це препарати, які в багатьох дослідженнях показали свою здатність боротися з гіперхолестеринемією і тим самим знижувати ризик у пацієнтів.

Біла кров’яна клітина нагадує доктора Джекіла та містера Хайда

Історія вивчення атеросклеротичної хвороби чітко визначена у кожному з останніх трьох десятиліть. У 1970-х роках досліджували роль тромбоцитів у розвитку атеротромбозу та те, як можна було запобігти агрегації цих тромбоцитів та сприяти їх утворенню згустку. 1980-ті роки характеризуються роботою над ендотелієм судин та хімічними елементами, які секретує цей внутрішній судинний шар. 90-ті були ознаменовані вивченням захоплюючого елемента крові, який, як це сталося з доктором Джекіллом і містером Хайдом, спочатку поводиться по-доброзичливому - і йде до ендотелію, щоб спробувати уникнути шкідливих наслідків - і в кінцевому підсумку стане ворог, здатний знищити наліт атероми та спричинити розрив ураження, що ініціює тромбоз.

Моноцити, які потрапляють до пошкодженого ендотелію, роблять це, щоб захопити окислений ЛПНЩ, що просочується крізь рану в стінці судини. Однак якщо цей ЛПНЩ продовжує надходити до неї, настає момент, коли моноцит тоне в жирі і трансформується. Потім ця клітина стає ворогом і вивільняє токсичні речовини, оскільки вони можуть перетравлювати волокнистий матрикс нальоту, спричиняти його розпад і піддавати кров, яка циркулює по судині, сильно тромбогенному матеріалу (всередині багатого нальоту). холестерин активізує згортання помітно).

Фахівці визначили одну з найбільш шкідливих речовин, яка виділяється, коли моноцитом є містер Хайд. Це металопротеїнази, ферменти, які атакують сполучну тканину - стійкий матеріал - при ураженні ендотелію.

Однією з проблем майбутньої кардіології є саме можливість нейтралізації цих металопротеїназ. Існують непрямі дані, що підтверджують теорію, згідно з якою блокування шкідливих речовин, що виділяються поганими моноцитами, може внести помітний внесок у запобігання розриву вразливих бляшок атероми. Роль хорошого холестерину, ЛПВЩ, є надзвичайно важливою. Сила підвищувати цей холестерин також стала лейтмотивом кардіології.

БОРОТЬСЯ З ТРОМБО

Нескінченні продукти для запобігання згущення

Причина, чому слово атеросклероз, яке вже є загальнодоступним, має поступитися місцем терміну атеротромбоз, точніше, його слід шукати в реальності цієї хвороби. Загалом, рідко коли атеросклероз, наприклад, порушує перебіг коронарної артерії. Досить часто хронічні перешкоди навіть до 80% коронарних артерій протікають безсимптомно, якщо стрес, який вимагає серце, не є дуже великим. Найбільш серйозна проблема атеросклерозу виникає, коли наліт атероми в артерії, яка може бути невеликою, але завантаженою ліпідами, розривається, ініціюючи каскад біохімічних подій, що викликає гострий тромб, який перешкоджає кровотоку по артерії. Найкраще, що може зробити пацієнт, що страждає від підозрілого болю в грудях, - це поспішити до лікарні. Чим швидше лікарі спробують або розчинити коронарний згусток, якщо він перешкоджав артерії, або запобігти тому, що якщо тромб частковий, він стає тотальним, тим краще буде робити пацієнт.

Подібно до того, як шляхи розчинення тромбу встановлювались роками - і допомагали зменшити смертність від інфаркту міокарда, - ще не до кінця визначено, що найкраще - крім того, як рекомендувати пацієнтам аспірин - уникати таких тромботичних рецидивів. пацієнти, які перенесли інфаркт або нестабільну стенокардію.

Однак майбутнє дуже сподівається. Незліченні фармацевтичні компанії - які знають, що кількість гострих коронарних хворих дуже велика - досліджували або досліджують роль нових препаратів, здатних модулювати механізм тромбозу крові. Він включає блокування ключових рецепторів тромбоцитів, так званого IIb IIIa, опосередковано інгібуючи їх, вводячи низькомолекулярний гепарин навіть удома, та перешкоджаючи механізму утворення згустків або перешкоджаючи запуску каскаду згортання. Очевидно, що через п’ять років антитромботичні методи лікування будуть сильно відрізнятися від тих, що застосовуються зараз.

ПРАСІЯ ДО СЛІДУ

Базова наука повинна мати клінічне застосування

Останній урок магістерського курсу Валентина Фустера не мав нічого спільного з атеротромбозом. Однак при аудиторії в залі, яка, в більшості випадків, не перевищувала 25 років, остаточне повідомлення іспанського кардіолога могло спричинити набагато більший вплив серед молоді, ніж сотні слайдів, які протягом майже семи годин, він представляв найчастішу хворобу у світі. Фастер так само захоплений дослідженнями, як і викладання, пропаганди та догляду за хворими. Вчений вважає, що його зусилля - які величезні - приносять користь суспільству, оскільки він також вважає, що пристрасть до добре зроблених речей слід передавати наймолодшим.

Дослідження не обов’язково означають, що вам доводиться замикатися в лабораторії, між пробірками та щурами, і присвятити себе основним дослідженням. Помилково вважати, що за цих обставин працює лише дослідник. Дослідження вивчають гени, популяції, проводять епідеміологію, працюють над зображеннями, оцінюють результати певної терапії. Слідство також отримує будь-які висновки, які досі невідомі за даними. Замкнутися в ідеї базового дослідження, не маючи клінічного застосування, - це те, що, принаймні в США, не проводиться. Більшість грошей, які Національний інститут охорони здоров’я США дає на дослідження, пов’язані з проектами, які можуть мати клінічний вплив.

Хоча Іспанія - це не те саме, що Сполучені Штати, Фустер вважає, що не слід бути поразником, яким ми іноді буваємо в нашій країні. Це питання наявності хороших радників, пошуку хорошого наставника, визначення того, які якості можуть найкраще проявитися в людині, та пристрасного пошуку шляху до досягнення цілей. І якщо його не розслідують, якщо його не публікують, те, що не можна пробачити, - це не намагання бути в курсі будь-яких дій. У наш час медицина змінюється так швидко, що кожен, хто не прагне до найкращого лікування своїх пацієнтів на основі останніх наявних наукових доказів, вчиняє серйозне шахрайство.