Жирова хвороба печінки може призвести до цирозу та/або раку печінки.

Один із процесів, який зумовлює прогресування цирозу, включає накопичення жиру в печінці і пов’язаний зі шкідливим вживанням алкоголю або ожирінням, тобто захворювання печінки через накопичення жиру можуть бути пов’язані з алкоголем та/або неалкогольною причиною ( NAFLD), з однаковими гістологічними закономірностями. У випуску газети The Lancet Gastroenterology & Hepatology від січня 2020 року Кушала В.М. Абейсекера та його колеги представляють дуже цікавий звіт про загрозу жирової хвороби печінки у молодих людей у ​​віці 22-26 років, які беруть участь у Довгому дослідженні батьків та дітей Avon (ALSPAC). У цьому дослідженні кожен п’ятий молодий учасник мав жирову печінку, майже в половині випадків захворювання печінки було важким, а кожен сорок мав ознаки фіброзу печінки.

печінки

Вживання алкоголю, коли воно небезпечне (оцінка на ідентифікацію розладу вживання алкоголю ≥5) або рівень, еквівалентний розладу вживання алкоголю, не був значущим фактором, що визначає стеатоз, який головним чином пов’язаний із ожирінням, на основі Індексу маси тіла [ІМТ]) та вісцеральне ожиріння (на основі співвідношення талії та зросту), а також наявність метаболічного синдрому, і, отже, в кінцевому підсумку пов’язане з НАЖХП. Дослідження має незаперечну заслугу у висвітленні тягаря НАЖХП серед молодих людей. Крім того, це підтверджує широку синергію алкоголю та ожиріння при фіброгенезі печінки, спростовуючи при цьому гіпотезу про сприятливий ефект помірного вживання алкоголю при НАЖХП (неалкогольної жирної хвороби печінки).

Значна частка молодих дорослих у когорті ALSPAC вже була оцінена на НАЖХП за допомогою ультразвуку в пізньому підлітковому віці (17-18 років), із поширеністю від 2% до 5%; а через 6 років це могло бути пов’язано з кращою діагностичною точністю при КАП порівняно з УЗД, але жодних змін у масі тіла чи інших факторах ризику зафіксовано не було в 6-річному інтервалі. По мірі збільшення віку можна очікувати значних змін у вживанні алкоголю, хоча можна стверджувати, що вплив алкоголю, ймовірно, є фактором ризику в подальшому житті порівняно з ожирінням. Середній вік становив 24 роки, і з 4021 учасника, який відвідував клініку Абейсекери та його колег (Фокус @ 24 +), 1535 (38,2%) мали надлишкову вагу або ожиріння, що підняло питання про те, скільки вже мали підвищений ІМТ у дитинстві. Дивно, але збільшення ваги в ранньому дорослому віці має вищий ризик смертності, ніж збільшення ваги в кінці дорослого віку.

У Данії велике лонгітюдне дослідження показало, що збільшення ІМТ у віці від 7 до 13 років було позитивно пов’язане з кожною стадією НАЖХП у дорослих, включаючи стеатогепатит та цироз, коли базовий ІМТ був скорегований на 7 років і досяг ІМТ на 13 років. Крім того, діти часто стикаються з харчовими продуктами та напоями з високим вмістом енергії, насичених жирів та доданого цукру (сахарози, фруктози та кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози), що може сприяти прогресуванню стеатогепатиту та фіброзу незалежно від загального вмісту жиру в організмі. Тим не менше, Як в дослідженнях, так і в клінічній практиці споживання солодких напоїв рідко розглядається як фактор ризику, хоча воно може бути настільки шкідливим, як алкоголь. Низька фізична активність - ще один нехтуваний, але важливий фактор.

Немодифіковані фактори ризику можуть забезпечити передумови для прискореного прогресування НАЖХП: групи сімей NAFLD можуть пропонувати генетично схильний фон (а саме варіанти PNPLA3 та TM6SF2), а також малу для гестаційного віку масу тіла при народженні, що пов’язано з більшою ймовірністю НАЖХП., ймовірно, пов'язані з епігенетичною регуляцією в несприятливих внутрішньоутробних умовах. У дослідженні серцево-судинного ризику серед молоді Фінляндії прогнози розвитку НАЖХП у дорослих через 30 років були такими: ІМТ немовляти, концентрація інсуліну та низька вага при народженні щодо гестаційного віку.

НАЖХП у молодих людей має критичні клінічні наслідки. Шведське лонгітюдне дослідження показало, що надмірна вага в пізньому підлітковому віці (18-20 років) є важливим предиктором розвитку стадії цирозу печінки майже через 40 років: кожна одиниця збільшення ІМТ порівняно з худим (18,5 -22,5 кг/м 2) в кінці підлітковий вік спричинив 5% збільшення результатів, пов’язаних з печінкою (цироз, декомпенсація або смерть, пов’язана з печінкою). Оскільки показники ожиріння серед дітей з часом неухильно зростають, повідомлення стає зрозумілим: захворюваність, смертність та результати трансплантації, пов’язані з поширеними захворюваннями печінки, будуть досягнуті в більш ранньому віці у зрілому віці, що призведе до значного соціального тягаря. Єдиною стійкою медициною є профілактика, дослідження та вирішення кожного фактора ризику захворювання печінки в ранньому житті людини, починаючи з дитинства, з точки зору батьків та сприяння освітнім програмам, особливо в школах.

Джерело: The Lancet Gastroenterology & Hepatology