МАДРІД, 12 (EUROPA PRESS)

вилікувати

Вчені з Центру біомедичних досліджень з мережевої патофізіології ожиріння та харчування (CIBER-OBN) виявили у мишей механізм роботи мозку, який відкриває двері для лікування жирової хвороби печінки, яка, в свою чергу, тісно пов'язана з ожирінням, діабетом 2 типу або алкоголізмом.

"Це прогресуюча хвороба, яка в результаті може спровокувати рак печінки і для якої досі немає лікування", - пояснив Рубен Ногейрас, дослідник із групи молекулярного метаболізму в Університеті Сантьяго де Компостела (USC), який керував дослідженням. результати яких опубліковані в журналі "Гепатологія".

Зокрема, цей експерт та його команда бачили, як блокування деяких опіоїдних речовин у певних ділянках мозку запобігає розвитку мишам стеатогепатиту, захворювання, індуковане накопиченням жиру в печінці і супроводжуване запальними процесами.

Опіоїдна система широко відома тим, що модулює систему винагороди мозку, за словами Ногейраса, що пояснює її частоту в поведінці людей і тварин, також стосовно їжі.

Отже, команда сформулювала як робочу гіпотезу той факт, що "опіоїдна система в гіпоталамусі (область мозку, дуже важлива для регулювання ваги та споживання їжі) може також контролювати енергетичний обмін у периферичних тканинах", - пояснив.

Опіоїди, такі як морфін, - це речовини, які класично застосовуються для полегшення болю та робота дослідників USC вперше показує, що генетичне та фармакологічне пригнічення одного з трьох рецепторів, що опосередковують дії опіоїдів у мозку, відомий як рецептор "каппа", "покращує як запалення, так і накопичення ліпідів у печінці".

КРОК НЕЖНОГО ЖИТТЯ

Зазвичай, спосіб, яким мозок може регулювати метаболізм у печінці, через блукаючий нерв, який пов'язує обидві тканини через запалення та стрес при ЕР незалежно від змін споживання їжі або маси тіла.

Висновки стають ще більш актуальними, якщо взяти до уваги те, що Агентство з лікарських засобів (FDA) нещодавно схвалило використання препарат, який, блокуючи три рецептори опіоїдної системи, здатний зменшити вагу у пацієнтів із ожирінням.

Тому, пояснив цей фахівець, хоча нове дослідження було розроблено повністю на моделях тварин, результати "можуть представляти нове вікно у розробці нових препаратів для лікування стеатогепатиту".

НОВІ КРОКИ НА ШЛЯХІ, ПОЧАТАНОМУ В 2010 РОЦІ

Нова знахідка є частиною роботи, яку Ногейрас координує в групі "Молекулярний метаболізм", основним завданням якої є розшифрувати складні та множинні молекулярні шляхи, що викликають ожиріння та діабет 2 типу, і це за останні роки досягло різних результатів та визнань.

У 2010 році він був нагороджений за дослідження, спрямоване на лікування ожиріння при введенні гормону GLP-1. Наступного року Європейська дослідницька рада (ERC) присудила йому грант на вивчення ролі гена p53 у регулюванні апетиту, маси тіла та рівня глюкози в крові.

І в 2012 році разом з іншими дослідниками вони вперше продемонстрували це втрата дельта-опіоїдного рецептора (присутній у всіх тварин і є одним з тих, хто відповідає за відчуття болю) спричиняє сприятливі наслідки для обміну речовин, наприклад, набирає меншу вагу.

Зовсім недавно, в 2014 році, його дослідницька група виявила механізм, за допомогою якого протидіабетичний препарат також зменшує масу тіла, активуючи коричневий жир.