хронічних

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

версія В онлайновій версії ISSN 2174-5145 версія В друкованій версії ISSN 2173-1292

Rev Esp Nutr Hum Diet® vol.21В no.2В PamplonaВ апр./Черв.В 2017 р.

http://dx.doi.org/10.14306/renhyd.21.2.244В

Зміни осі кишечник-нирка під час хронічної хвороби нирок: причини, наслідки та пропозиції щодо лікування

Порушення нирково-кишкової осі при хронічній хворобі нирок: причини, наслідки та стратегії лікування

Центр досліджень інфекційних хвороб, Національний інститут респіраторних хвороб, Мексика.

b Клініка перитонеального діалізу, Національний інститут кардіології "Ігнасіо Чівз", Мексика.

Хронічна хвороба нирок та уремічний стан пов’язані зі змінами проникності кишкового бар’єру та змінами складу мікробіому кишечника, що збільшило вироблення та транслокацію уремічних токсинів, таких як індоксилсульфат (ІС) та р-крезилсульфат (ПКС), та сприяє імунологічній реакції. Уремічні токсини та запалення пов'язані зі збільшенням смертності, серцево-судинними подіями та порушеннями мінеральної кістки. Було вивчено кілька харчових та фармакологічних стратегій для модуляції складу мікробіоти кишечника та змін проникності кишечника, включаючи пробіотичні, пребіотичні та симбіотичні добавки, зміни у складі дієти та використання адсорбентів. Метою цього дослідження є огляд етіології змін кишечника та мікробіоти, аналіз наслідків та втручань, що вивчались на сьогоднішній день.

Ключові слова: В Ниркова недостатність, хронічна; Шлунково-кишковий мікробіом; Уремія; Пробіотики; Пребіотики; Дієтотерапія

Кишкова проникність порушена внаслідок зменшення експресії білків, що утворюють кишкові щільні з’єднання, що спричиняє транслокацію мікроорганізмів та харчових антигенів 1 .

Кишкова мікробіота зазнає змін у своєму складі, збільшуючи сім’ї, здатні синтезувати сечовину, залізну кислоту та інші сполуки, такі як індоли та феноли, які через свою дисфункціональність перетинають кишковий бар’єр 1 .

Обидва умови викликають імунну відповідь, яка асоціюється із вищою смертністю та більшою частотою серцево-судинних подій 1 .

Метою даної роботи є проведення огляду причин кишкових змін та мікробіоти кишечника у пацієнта з ХХН, аналіз наслідків зазначених змін та нефармакологічних втручань, вивчених на сьогоднішній день.

ЕНДОТОКСЕМІЯ І ІМУННА АКТИВАЦІЯ

КИШКОВИЙ ДИСБІОЗ ТА ВИРОБНИЦТВО УРГАНОВОГО ТОКСИНУ

Називається «забутим органом» 16, кишкова мікробіота складається з понад 1012 КУО/мл, складається приблизно з 1000 різних видів бактерій, в яких домінують чотири типи: актинобактерії, протеобактерії, бактеріоїди та тверді речовини, ці два останні складають більше 90% всіх кишкових бактерій 17. Кишковий дисбіоз, який визначається як зміна складу кишкової мікробіоти, присутній при різних хронічних незаразних захворюваннях, включаючи цукровий діабет 2 типу, ожиріння та ХХН 17, 18 .

Ці зміни пов'язані з розширенням бактеріальних сімей, які мають уреази ферменти (Alteromonadaceae, Cellulomonadaceae, Clostridiaceae, Dermabacteraceae, Enterobacteriaceae, Halomonadaceae, Methylococcaceae, Micrococcaceae, Moraxellaceae, Polyangiaceae, Pseudteraomonadasaceae, Polyangiaceae, Pseudomonadasaceae, Cellulomonadaceaceae і Xanthomonadasaceae, Cellulomonadaceaecoceae і Xanthomonadaasaceae. Xanthomonadacea) та деякі сімейства мікроорганізмів, здатних утворювати індол та р-крезол (Clostridiaceae, Enterobacteriaceae та Verrucomicrobiaceae). Це розширення супроводжується зменшенням кількості мікроорганізмів, здатних використовувати клітковину та утворювати коротколанцюгові жирні кислоти (Lactobacillaceae та Prevotellaceae), як повідомляють Wong and Cols 20 .

ШКФ: швидкість клубочкової фільтрації; SCFA: коротколанцюгові жирні кислоти

Рисунок 1В Причини та наслідки змін осі кишечник-нирка під час ХХН.

Дезамінування ароматичних амінокислот спричинює утворення фенольних сполук; тирозин виробляє фенол і р-крезол, фенілаланін - фенилацетат, а триптофан - індолацетат та індол, які метаболізуються в печінці, виробляючи ІС. P-крезол перетворюється в p-крезилсульфат (pCS) за допомогою ферменту цитоплазматичної сульфотрансферази і вивільняється в циркуляцію 30 (рис.2).

TMAO: N-оксид триметиламіну.

УРГОМІЧНІ ТОКСИНИ ТА СЕРЦЕВО-СУДИННИЙ РИЗИК

Зменшення ІС було задокументовано після додавання клітковини (15 г стійкого крохмалю) протягом 6 тижнів у 56 осіб на гемодіалізі, без змін у ПК 43, результати, що збігаються з мета-аналізом Россі та Колса. зменшення вмісту ПК в якості добавки до волокна 44. Нещодавно значне зниження концентрації сечовини та креатиніну у хворих на ХХН із замісною терапією та без неї після прийому волокон було описано в іншому метааналізі 14 клінічних випробувань (середня тривалість 4,5 тижні, 86% досліджень використовували розчинні волокна, середня доза 26,9 г/добу) 45 .

1 Котанко П, Картер М, Левін Н.В. Кишкова бактеріальна мікрофлора - потенційне джерело хронічного запалення у пацієнтів з хронічними захворюваннями нирок. Нефрол Dial Transplant. 2006; 21 (8): 2057-60. [В Посилання]

2 Гензель Д, Ю ASL. Клаудіни та модуляція проникності щільних переходів. Physiol Rev. 2013; 93 (2): 525-69. [В Посилання]

3 Vaziri ND, Yuan J, Rahimi A, Ni Z, Said H, Subramanian VS. Розпад щільного з'єднання епітеліального відділу товстої кишки при уремії: ймовірна причина запалення, пов'язаного з ХХН. Нефрол Dial Transplant. 2012 р .; 27 (7): 2686-93. [В Посилання]

4 Vaziri ND, Yuan J, Nazertehrani S, Ni Z, Liu S. Хронічна хвороба нирок викликає порушення шлункового та тонкого кишечника епітеліального герметичного з'єднання. Am J Нефрол. 2013; 38 (2): 99-103. [В Посилання]

5 Вазірі Н.Д., Юань Дж., Норріс К. Роль сечовини при дисфункції кишкового бар'єру та порушенні епітеліального герметичного з'єднання при хронічній хворобі нирок. Am J Нефрол. 2013; 37 (1): 1-6. [В Посилання]

6 Vaziri ND, Goshtasbi N, Yuan J, Jellbauer S, Moradi H, Raffatellu M, et al. Уремічна плазма погіршує бар’єрну функцію і виснажує тісні сполучні білкові складові кишкового епітелію. Am J Нефрол. 2012 р .; 36 (5): 438-43. [В Посилання]

7 GonГ§alves S, Pecoits-Filho R, Perreto S, Barberato SH, Stinghen AEM, Lima EGA та ін. Зв'язок між функцією нирок, об'ємним станом та ендотоксемією у хворих на хронічну хворобу нирок. Нефрол Dial Transplant. 2006; 21 (10): 2788-94. [В Посилання]

8 McIntyre CW, Harrison LEA, Eldehni MT, Jefferies HJ, Szeto C-C, John SG, et al. Циркулююча ендотоксемія: новий фактор системного запалення та серцево-судинних захворювань при хронічних захворюваннях нирок. Clin J Am Soc Nephrol. 2011 р .; 6 (1): 133-41. [В Посилання]

9 Хаузер А.Б., Штінген АЕМ, Гонсалвес С.М., Бухарлес С., Пекойц-Фільо Р. Відчуття кишечника при ендотоксемії: причини та наслідки при хронічній хворобі нирок. Nephron Clin Pract. 2011 р .; 118 (2): c165-172; дискусія c172. [В Посилання]

10 Machowska A, Carrero JJ, Lindholm B, Stenvinkel P. Терапевтичні засоби, спрямовані на стійке запалення при хронічних захворюваннях нирок. Transl Res.2016; 167 (1): 204-13. [В Посилання]

11 Punder K, Pruimboom L. Стрес викликає ендотоксемію та запалення низького ступеня, збільшуючи бар'єрну проникність. Передній Імунол. 2015 рік; 6: 223. [В Посилання]

12 Mafra D, Fouque D. Мікробіота кишечника та запалення у хворих на хронічні захворювання нирок. Clin Kidney J. 2015; 8 (3): 332-4. [В Посилання]

13 Радж DSC, Карреро Дж., Шах В.О., Куреші А.Р., Баварний П, Хеймбергер О та ін. Рівні розчинного CD14, інтерлейкіну 6 та смертність серед пацієнтів, які переважають на гемодіалізі. Am J Ниркові дис. 2009; 54 (6): 1072-80. [В Посилання]

14 Акчурін О. М., Каскель Ф. Оновлення щодо запалення при хронічній хворобі нирок. Очищення крові. 2015 рік; 39 (1-3): 84-92. [В Посилання]

15 Gerritsen J, Smidt H, Rijkers GT, de Vos WM. Кишкова мікробіота на здоров’я та хвороби людини: вплив пробіотиків. Гени Nutr. 2011 р .; 6 (3): 209-40. [В Посилання]

16 Clemente JC, Ursell LK, Parfrey LW, Knight R. Вплив мікробіоти кишечника на здоров’я людини: інтегративний погляд. Клітинка. 2012 р .; 148 (6): 1258-70. [В Посилання]

18 Гвінан CM, Cotter PD. Роль мікробіоти кишечника у здоров’ї та хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту: розуміння прихованого метаболічного органу. Therap Adv Gastroenterol. 2013; 6 (4): 295-308. [В Посилання]

19 Vaziri ND, Wong J, Pahl M, Piceno YM, Yuan J, DeSantis TZ та ін. Хронічна хвороба нирок змінює мікробну флору кишечника. Нирки Int. 2013; 83 (2): 308-15. [В Посилання]

20 Вонг Дж., Пічено Ю.М., Дезантіс Т.З., Піль М., Андерсен Г.Л., Вазірі Н.Д. Розширення уреази та урикази, що містять, індол- та р-крезол, що утворює, та скорочення мікробіоти кишкової мікробіоти, що продукує короткі ланцюги, при ESRD. Am J Нефрол. 2014; 39 (3): 230-7. [В Посилання]

21 Вазірі Н.Д. ХБН погіршує бар’єрну функцію та змінює мікробну флору кишечника: основний зв’язок із запаленням та уремічною токсичністю. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012 р .; 21 (6): 587-92. [В Посилання]

22 Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Deepak S, Block D, Block G. Характеристики споживання їжі хворими на гемодіалізі, отримані за допомогою опитувальника частоти прийому їжі. Дж Рен Нутр. 2002; 12 (1): 17-31. [В Посилання]

24 Evenepoel P, Meijers BK. Харчові волокна та білки: харчова терапія при хронічних захворюваннях нирок та не тільки. Нирки Int.2012; 81 (3): 227-9. [В Посилання]

25 Aronov PA, Luo FJ-G, Plummer NS, Quan Z, Holmes S, Hostetter TH, et al. Внесок товстої кишки в уремічні розчинені речовини. J Am Soc Nephrol. 2011 р .; 22 (9): 1769-76. [В Посилання]

26 Vanholder R, Glorieux G. Кишечник і нирки: поганий шлюб може бути небезпечним. Clin Kidney J. 2015; 8 (2): 168-79. [В Посилання]

27 Meijers BKI, Evenepoel P. Вісь кишечника та нирок: індоксилсульфат, p-крезилсульфат та прогресування ХХН. Нефрол Dial Transplant. 2011 р .; 26 (3): 759-61. [В Посилання]

28 Вазірі Н.Д., Чжао Ю-Й, Пол М.В. Змінена мікробна флора кишечника та порушення епітеліальної бар’єрної структури та функції при ХХН: природа, механізми, наслідки та потенційне лікування. Нефрол Dial Transplant. 2016 рік; 31 (5): 737-46. [В Посилання]

29 Moraes C, Fouque D, Amaral ACF, Mafra D. N-оксид триметиламіну з мікробіоти кишечника у хворих на хронічну хворобу нирок: фокус на дієті. Дж Рен Нутр. 2015 рік; 25 (6): 459-65. [В Посилання]

30 Mafra D, Lobo JC, Barros AF, Koppe L, Vaziri ND, Fouque D. Роль зміненої мікробіоти кишечника в системному запаленні та серцево-судинних захворюваннях при хронічних захворюваннях нирок. Майбутній мікробіол. 2014; 9 (3): 399-410. [В Посилання]

31 Lin C-J, Wu V, Wu P-C, Wu C-J. Мета-аналіз асоціацій p-крезилсульфату (PCS) та індоксилсульфату (IS) із серцево-судинними подіями та смертністю від усіх причин у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю. PLOS ONE. 2015 рік; 10 (7): e0132589. [В Посилання]

32 Wu I-W, Hsu K-H, Lee C-C, Sun C-Y, Hsu H-J, Tsai C-J та ін. p-крезилсульфат та індоксилсульфат прогнозують прогресування хронічної хвороби нирок. Нефрол Dial Transplant. 2011 р .; 26 (3): 938-47. [В Посилання]

33 Рамезані А, Радж Д.С. Мікробіом кишечника, захворювання нирок та цілеспрямовані втручання. J Am Soc Nephrol. 2014; 25 (4): 657-70. [В Посилання]

34 Black AP, Cardozo LFMF, Mafra D. Вплив уремічних токсинів з мікробіоти кишечника на кістки: короткий огляд хронічної хвороби нирок. Циферблат Ther Apher. 2015 рік; 19 (5): 436-40. [В Посилання]

35 Tang WHW, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, et al. Кишковий мікробний метаболізм фосфатидилхоліну та серцево-судинний ризик. N Engl J Med.2013; 368 (17): 1575-84. [В Посилання]

36 Tang WHW, Wang Z, Kennedy DJ, Wu Y, Buffa JA, Agatisa-Boyle B, et al. Шлях кишкового мікробіозалежного триметиламіну N-оксиду (ТМАО) сприяє як розвитку ниркової недостатності, так і ризику смертності при хронічних захворюваннях нирок. Circ Res.2015; 116 (3): 448-55. [В Посилання]

37 Всесвітня організація охорони здоров’я, Продовольча та сільськогосподарська організація ООН. Пробіотики в їжі: здоров'я та харчові властивості та рекомендації для оцінки. Рим, Італія: ФАО/ВООЗ; 2006. [В Посилання]

38 Koppe L, Mafra D, Fouque D. Пробіотики та хронічні захворювання нирок. Kidney Int.2015; 88 (5): 958-66. [В Посилання]

39 Wang I-K, W Y-Y, Yang Y-F, Ting I-W, Lin C-C, Yen T-H та ін. Вплив пробіотиків на сироваткові рівні цитокінів та ендотоксинів у хворих на перитонеальний діаліз: рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження. Користь мікробів. 2015 рік; 6 (4): 423-30. [В Посилання]

40 Natarajan R, Pechenyak B, Vyas U, Ranganathan P, Weinberg A, Liang P, et al. Рандомізоване контрольоване випробування специфічного для штаму пробіотичного складу (Ренадил) у хворих на діаліз Biomed Res Int. 2014; 2014: 568571. [В Посилання]

41 Miranda Alatriste PV, Urbina Arronte R, GГіmez Espinosa CO, Espinosa Cuevas M de los ГЃ. Вплив пробіотиків на рівень сечовини в крові у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю. Nutr Hosp. 2014; 29 (3): 582-90. [В Посилання]

42 Россі М, Джонсон Д.В., Кемпбелл КЛ. Нирково-кишкова вісь: наслідки для харчування. Дж Рен Нутр. 2015 рік; 25 (5): 399-403. [В Посилання]

43 Sirich TL, Plummer NS, CD Гарднера, Hostetter TH, Meyer TW. Вплив збільшення харчових волокон на рівні плазмових розчинених речовин товстої кишки у хворих на гемодіалізі. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9 (9): 1603-10. [В Посилання]

44 Россі М, Кляйн К, Джонсон Д.В., Кемпбелл КЛ. Пре-, про- та синбіотики: чи відіграють вони роль у зменшенні уремічних токсинів? Систематичний огляд та мета-аналіз. Int J Нефрол. 2012 р .; 2012: 673631. [В Посилання]

45 Кьяваролі Л, Міррахімі А, Сівенпіпер Й.Л., Дженкінс ДЖА, Дарлінг П.Б. Ефекти харчових волокон при хронічних захворюваннях нирок: систематичний огляд та мета-аналіз контрольованих випробувань годування. Eur J Clin Nutr. 2015 рік; 69 (7): 761-8. [В Посилання]

46 Guida B, GermanGІ R, Trio R, Russo D, Memoli B, Grumetto L, et al. Вплив короткочасного синбіотичного лікування на рівень р-крезолу в плазмі крові у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю: рандомізоване клінічне дослідження. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014; 24 (9): 1043-9. [В Посилання]

47 Вірамонтес-Хернер D, Маркес-Сандовал F, Мартен-дель-Кампо F, Візманос-Ламотт B, Сандовал-Родрігес A, Armendmendmendriz-Borunda J та ін. Вплив симбіотичного гелю (Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium lactis + інулін) на наявність та вираженість шлунково-кишкових симптомів у хворих на гемодіалізі. Дж Рен Нутр. 2015 рік; 25 (3): 284-91. [В Посилання]

48 Cruz-Mora J, MartÃnez-HernÃndez NE, Martán del Campo-LÃpez F, Viramontes-Hörner D, Vizmanos-Lamotte B, Muà ± oz-Valle JF, et al. Вплив симбіотика на мікробіоти кишечника у мексиканських пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок. Дж Рен Нутр. 2014; 24 (5): 330-5. [В Посилання]

49 Rossi M, Johnson DW, Morrison M, Pascoe EM, Coombes JS, Forbes JM, et al. Синбіотики, що полегшують ниркову недостатність, покращуючи мікробіологію кишечника (СИНЕРГІЯ): рандомізоване дослідження. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 рік; 11 (2): 223-31. [В Посилання]

50 Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, Torraca S, Sirico ML, Tartaglia D, et al. Дієта з дуже низьким вмістом білка знижує рівень індоксилсульфату при хронічних захворюваннях нирок. Очищення крові. 2013; 35 (1-3): 196-201. [В Посилання]

51 Rossi M, Johnson DW, Xu H, Carrero JJ, Pascoe E, French C, et al. Дієтичне співвідношення білок-клітковина асоціюється з рівнем циркулюючого індоксилсульфату та р-крезилсульфату у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 рік; 25 (9): 860-5. [В Посилання]

52 Montemurno E, Cosola C, Dalfino G, Daidone G, De Angelis M, Gobbetti M, et al. Що б ви хотіли їсти, містере CKD Microbiota? Середземноморська дієта, будь ласка! Нирковий кров'яний прес Res.2014; 39 (2-3): 114-23. [В Посилання]

55 Patel KP, Luo FJ-G, Plummer NS, Hostetter TH, Meyer TW. Виробництво р-крезолу сульфату та індоксилсульфату у вегетаріанців проти всеїдних. Clin J Am Soc Nephrol. 2012 р .; 7 (6): 982-8. [В Посилання]

56 Kandouz S, Mohamed AS, Zheng Y, Sandeman S, Davenport A. Знижені уремічні токсини, зв’язані з білками, у хворих на вегетаріанську ниркову недостатність, які отримували гемодіафільтрацію. Hemodial Int. 2016; 20 (4): 610-7. [В Посилання]

57 Schulman G, Vanholder R, Niwa T. AST-120 для лікування прогресування хронічної хвороби нирок. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014; 7: 49-56. [В Посилання]

58 Schulman G, Berl T, Beck GJ, Remuzzi G, Ritz E, Arita K, et al. Рандомізовані контрольовані плацебо випробування EPPIC AST-120 при ХХН. J Am Soc Nephrol. 2015 рік; 26 (7): 1732-46. [В Посилання]

Отримано: 18 травня 2016 р .; Затверджено: 08 лютого 2017 року

* Адреса для листування: [email protected]

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons