анемії

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Глобальна медсестра

версія В он-лайн В ISSN 1695-6141

Хворий глоб.В т.15В No43В МурсіяВ Лип.В 2016

Значення анемії на різних етапах життя

Значення анемії на різних етапах життя

Ключові слова: Залізодефіцитна анемія; анемія при вагітності, анемія у людей похилого віку.

Огляд: Анемія дуже поширена в консультаціях первинної медичної допомоги та педіатрії, і МАР є причиною 50% усіх випадків анемії.
Методологія: Огляд літератури та документальний описовий аналіз патогенезу залізодефіцитної анемії, основні діагностичні тести для вивчення МАР та значення таких з використанням конкретного періоду часу в документальних критеріях пошуку та включення, що враховує фактори, що аналізуються у дослідженні: Ідеї про метаболізм заліза. Ідеї ​​про кровотворення. Лабораторна діагностика та класифікація анемії. Клінічні особливості залізодефіцитної анемії. Причини дефіциту заліза.
Результати та висновок: Поетапне документальне дослідження охоплює публікації про патогенез залізодефіцитної анемії, основні діагностичні тести для вивчення ВДА та їх значення, і воно показує, наскільки ці дані важливі для професійної медсестри у галузі первинної медичної допомоги та педіатрії, щоб його ідентифікувати та діяти відповідно.

Ключові слова: Залізодефіцитна анемія; анемія при вагітності; анемія у людей похилого віку.

Вступ

Анемія дуже поширена в консультаціях первинної ланки, педіатрії та контролі вагітності. Дефіцит заліза (DH) - це не те саме, що залізодефіцитна анемія (ADH). АДГ є найпоширенішою причиною анемії у світі і є основною проблемою здоров'я, особливо в слаборозвинених країнах. АДГ дуже поширений, так що до 5% дітей та підлітків, 10% жінок у пременопаузі та 1% чоловіків мають залізодефіцитну анемію; і це може охопити до 40% людей похилого віку, про яких доглядають вдома.

Більшість медичних служб мають клінічні вказівки щодо контролю анемії загалом та/або гестаційної анемії (2,3)

Анемія в дитячому віці: АДГ впливає на ріст і розвиток дітей, знижує стійкість до інфекцій та погіршує когнітивний та психомоторний розвиток. (5.6)

Згідно з доповіддю ВООЗ за період 1993-2005 рр., Поширеність АДІ у дітей дошкільного віку може становити 47,4%, а для того самого агентства наявність більше 40% - серйозна проблема зі здоров'ям. (7) .

Методологія

Часовість, що використовується в бібліографічному пошуку, зосереджена між 2000-2014 роками, а також деяка інша бібліографія посилального характеру щодо аналізованої теми, поза цією тимчасовістю.

1.-Поняття про метаболізм заліза

- Поглинання: Залізо, яке ми вживаємо з їжею, повинно засвоюватися, потім транспортуватися кров’ю і, нарешті, зберігатися, утворюючи відкладне залізо (його запаси). Залізо, яке ми приймаємо з їжею, надходить у формі Fe +++, але всмоктується в дванадцятипалій кишці та верхній частині товстої кишки у формі Fe ++, тому воно повинно пройти процес відновлення, в якому втручається аскорбінова кислота. Лише 10% заліза з раціону засвоюється, що становить 0,25% або всього заліза в організмі. Різні фактори сприяють або заважають засвоєнню заліза.

Дієтичне залізо: вміст заліза в раціоні становить приблизно 10-30 мг/добу для дорослої людини. При поглинанні 5-10% заліза з раціону (0,5-1 мгр) частка збільшується до 20% у разі дефіциту заліза та зменшується у разі перевантаження заліза.

Трансферин синтезується в печінці, і його концентрація в крові перевищує зв’язуючу здатність заліза і приблизно дві третини зв’язуючої здатності не насичується.

Розподіл заліза: найважливіший запас заліза знаходиться в еритроцитах, оскільки залізо зв’язується з гемоглобіном і становить приблизно 2500 мг. Ще 40 мг входять до складу міоглобіну. Органи зберігання зберігають від 800 до 1200 мг. Тільки 4 мг знаходиться у формі заліза, зв’язаного з трансферином.

Потреби в залізі та рівновага: Потреби здорової дорослої жінки та жінки в постменопаузі становлять приблизно 1 мг/добу.

У випадку вагітних жінок потреби становлять 7 мг/добу.

Видалення заліза не так добре регулюється; приблизно 1 мг заліза на день виводиться через кишечник, сечу та потовиділення. При менструації втрачається від 15 до 30 мг заліза, що може бути компенсовано збільшенням всмоктування, але важче компенсувати у разі менорагії; ще однією причиною може бути часта гемодонація та в дитячому віці надлишок аналітичних тестів.

2.-Поняття про кровотворення

Синтез гемоглобіну відбувається в стадії нормобластів, і коли він повністю гемоглобінізується, ядро ​​звільняється і дає початок ретикулоцит.

Для підтримання нормального гемопоезу необхідний достатній запас заліза та адекватна концентрація вітаміну B-12 та фолієвої кислоти.

Hb складається з білкової частини (глобіну) та гемової групи (яка несе атом чорного заліза).

3.- Діагностика лабораторією та класифікація анемій

- Параметри, пов’язані з метаболізмом заліза: сидеремія, трансферин, індекс насичення трансферину та розчинний рецептор трансферину (RsTf)

- Огляд мазка крові: він виявляє вміст гемоглобіну (гіпохромія), зміни форми (пойкілоцитоз) та розміру (анізоцитоз), які спрямовують нас на правильний діагноз.

Клінічне значення різних білків, що беруть участь у транспорті та відкладанні заліза.

Трансферин, насичення трансферином: Трансферин - це білок, що синтезується в печінці, і від 15 до 45% насичений залізом. Якщо внесок функціонального заліза не є належним, тоді синтез цього білка буде збільшений; підвищені показники виявляються при дефіциті заліза та вагітності.

Розчинний рецептор трансферину (RsTf): Приблизно 75% рецепторів трансферину знаходиться в попередниках еритропоезу. Кількість рецепторів трансферину збільшується, коли функціональне надходження заліза погане. Розчинна форма відома як (RsTf). Це єдиний маркер

біологічний препарат, що свідчить про недостатнє надходження заліза до еритропоезу. Тому він має додаткове значення для феритину. На RsTf не впливають реактиви гострої фази, що вказують на дефіцит заліза при наявності інфекції, запалення та/або пухлин. (12)

3.2- Класифікація анемій

- Відповідно до розміру ми говоримо про нормоцитарні, мікроцитарні та макроцитарні анемії, а від вмісту Hb (HCM) - про нормохромні, гіпохромні та гіперхромні анемії. 13 (Таблиця I).

- DH: дефіцит заліза
- АДГ: залізодефіцитна анемія
- Hb: гемоглобін
- MCV: середній корпускулярний об’єм
- HVM: середній корпускулярний гемоглобін
- RsTf: розчинний рецептор трансферину
- ПЛР: С-реактивний білок

- За клінічним ступенем тяжкості:

- Інші анемії з аномальним розподілом заліза: 14.15

Анемія хвороби нирок: У цьому випадку відкладення заліза є нормальними, але мобілізація заліза порушена (низька насиченість трансферином), що може призвести до поганого еритропоезу та поганої функції заліза. Пероральне залізо не можна використовувати, оскільки всмоктування зменшується.

Іноді ниркова анемія ускладнюється гемолітичним компонентом.

- Аномалії еритропоезу, не викликані залізом:

Таласемії: при цій хворобі спостерігається зменшення або відсутність синтезу ланцюгів глобіну. Структура глобінового ланцюга в нормі. Залежно від кількості ураженого глобіну ми говоримо про альфа, бета, гамму, дельта-таласемію. Зазвичай вони проявляються мікроцитозом, гіпохромією та анемією різної інтенсивності. 13.14

Однак не всі мікроцитарні та гіпохромні анемії є дефіцитом заліза, і в цій групі ми повинні виділити ті, в яких спостерігається неправильне використання заліза, такі як анемія хронічних розладів тощо.

Багато симптомів можна пояснити дефіцитом заліза.

Пагофагія: компульсивна схильність до вживання льоду.

Геофагія: схильність до вживання брудних речей

Зміни в епітелії: койлоніхія, ангулярний стоматит, атрофія мовних сосочків, зміни слизових оболонок кишечника.

Вправляйте нетерпимість Поведінки в поведінці: дитина стає безвольною і дратівливою.

5.-Причини дефіциту заліза: (16)

Підвищені фізіологічні потреби: ріст, менструація, вагітність, лактація.

Погане всмоктування: резекції шлунка, хронічний атрофічний гастрит, препарати Недостатній внесок: літні люди, вегетаріанці

АДГ є частиною більш складної діагностики і воно не має однакового значення на різних етапах життя.

А.- У дитинстві Це пояснювалося б збільшенням потреб, викликаних зростанням. У випадку з хворою дитиною кількість і кількість крові, взяті для дослідження, дуже важливі (7,18,19)

У людей похилого віку рівні Hb не так чітко визначені для визначення анемії.

У людей похилого віку нормальний рівень феритину не завжди виключає дефіцит заліза, тому граничний рівень для прогнозування дефіциту заліза повинен бути підвищений до 50 мкг/л.

У цієї групи пацієнтів показано дослідження шлунково-кишкового тракту через високу частоту виявлення прихованих уражень.

Відсутність дефіциту заліза не виключає наявності шлунково-кишкового новоутворення (24). Приблизно у 20-30% людей похилого віку причина анемії невідома, яка відома як "ідіопатична анемія старіння"

Висновки

- АДГ - це кінець процесу, який починається з дефіциту заліза.

- Клінічна картина АДГ подібна до картини інших анемій, але існують специфічні симптоми, які можна віднести до дефіциту заліза.

- АДГ - найпоширеніша анемія на всіх етапах життя

- У грудному віці від 6 до 12 місяців у дітей, які харчуються виключно коров’ячим молоком, може розвинутися дефіцит заліза. У прийнятої дитини важливою причиною є кількість заборів крові.

- АДГ пояснює 75% -95% анемій вагітності

- У літніх людей до 20-30% випадків етіологія невідома

Список літератури

1. Всесвітня організація охорони здоров’я. Оцінка, профілактика та контроль залізодефіцитної анемії. Посібник для менеджерів програм. Женева, Швейцарія. Всесвітня організація охорони здоров’я 2001. [Посилання]

2. Процес лікування анемії. Процес анемії. Інтегрований процес догляду (Севілья) ConserjerГa de Salud 2013. http://hdl.handle.net/10668/1683. [Посилання]

3. Міністерство охорони здоров’я. Керівництво з клінічної практики. Діагностика та лікування анемії при вагітності. 1-е видання, Кіто. Національне управління стандартизації. 2014. http://saludgob.ec. [Посилання]

4. Метью В., Домагальський, Дже. Залізодефіцитна анемія: оцінка та лікування. Американський сімейний лікар 2013, том 87, 2, 98-104. [Посилання]

5. Бейкер Р.Д. Клінічний звіт Діагностика та профілактика залізодефіцитної та залізодефіцитної анемії у немовлят та дітей раннього віку (0-3 роки) Педіатрія том 126:%, 1040-1051, 2010. http://www.bcguidelines.ca/pdf/ дефіцит заліза.pdf. [Посилання]

6. Лукенс Дж. Н. Обмін заліза та дефіцит заліза. Глава 6. Хвороби крові в дитинстві та дитинстві. 7- видання 1995 р. Мосбі. [Посилання]

7. ВООЗ 1993-2005 рр. Поширеність анемії у всьому світі. - 1993-2005 рр. ВООЗ. Глобальна база даних про анемію. http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/978924159657_eng.pdf. [Посилання]

8. Айзен П. Сучасні поняття про метаболізм заліза1-18; Гематологічна клініка; том 10/2. Порушення метаболізму заліза 1984. Salvat Editores. [Посилання]

9. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Клінічні аспекти та лабораторний метаболізм заліза, анемії. Нові поняття про анемії злоякісних новоутворень та ниркових та ревматоїдних захворювань. П'яте, збільшене видання. 2013 Springer Wien, Нью-Йорк. [Посилання]

10. Рапапорт С.І. Еритропоез. Глава 1, 2-5 Вступ до гематології 1974 р. Salvat Editores. [Посилання]

11. Годдард А.Ф., Джеймс М.В. Макінтайр А.С., Скотт Б.Б .; Британське товариство гастроентерології. Вказівки щодо лікування залізодефіцитної анемії. Кишечник. 2011 р .; 60 (10): 1309-1316. [Посилання]

12. Щогла А.Е., Бліндєр М.А., Гроноскі А.М., Чамлі С, Скотт М.Г. Клінічна корисність розчинного рецептора трансферину та порівняння із сироватковим феритином у кількох популяціях. Clin Chem.1998; 44 (1): 45-51. [Посилання]

13. Tefferi A, Hansen CA, Inwards DS. Як інтерпретувати та проводити аномальний загальний показник клітин крові у дорослих. Mayo Clin Proc 2005, 80: 923-936. [Посилання]

14. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Клінічні аспекти та лабораторний метаболізм заліза, анемії. Діагностика порушень обміну заліза. Порушення еритропоезу. П'яте, збільшене видання 2003. Springer Wien, Нью-Йорк. [Посилання]

15. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макінтайр А.С., Скотт Б.Б .; Британське товариство гастроентерології. Вказівки щодо лікування залізодефіцитної анемії. Кишечник. 2011 р .; 60 (10); 1309-1316. [Посилання]

16. Оркін Г.С., Натан Д.Г. Таласемії. Розділ 21. Гематологія дитинства та дитинства Натана та Оскі. 5-е видання 1998 р. В. Б. Сондерс. [Посилання]

17. Прочитайте GR. Мікроцитоз та анемії, пов’язані з порушенням синтезу гемоглобіну. Розділ 25. Клінічна гематологія Вінтроба. Дев'яте видання.1993. LEA та FEBIGER. [Посилання]

18. Верга М Е. Дефіцит заліза в грудному віці: чи емігрант більше схильний до ризику? Swiss Med Wkly 2014; 144w14065. [Посилання]

19. Carter RC, Jacobson JL, Burden M et al. Залізодефіцитна анемія та когнітивні функції у грудному віці. Педіатрія 2010; 126 (2) 427-434. [Посилання]

20. Мохаммад Реза Шариф, Давуд Хейрха та ін. Взаємозв'язок між дефіцитом заліза та фебрильною судорогою: дослідження "випадок-контроль". Глобальний журнал наук про здоров'я. Глобальний журнал наук про здоров'я. 2016. Т. 8 (2) 185-189. [Посилання]

21. Брейман С. Дефіцит заліза при вагітності. Семінари з гематолу; 2015; том 52 (4) 339-347. [Посилання]

22. Fraser IS, Langhan S, Uhl-Hochgraeber K. Якість життя, пов’язана зі здоров’ям, та економічний тягар аномальних маткових кровотеч. Expert Rev Obstet Gynecol 2009; 4 (2): 179-189. [Посилання]

23. Ioannou GN, Rockey DC, Bzyson C, Weis NS. Дефіцит заліза та злоякісні захворювання шлунково-кишкового тракту: популяційне когортне дослідження. Am J Med 2002. 113 (4): 276-280. [Посилання]

24. Joosten E, Ghesquiere B, Lindhoudt, et al. Оцінка шлунково-кишкового тракту у верхніх та нижніх відділів літніх людей із нестачею заліза. Am J Med 1999: 107: 24. [Посилання]

Надійшла 15 січня 2015 р .;
Прийнято: 24 лютого 2015 року

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons