до. Діагностичні тести (таблиця 2)

Цілодобова сеча калію

Нормальні значення:

6-8 ммоль/моль креату

Патологічні:

10-15 ммоль/моль креату

Перевага:

-вказує на глобальну реакцію нирок

Недоліки:

-Неточність та дискомфорт, пов’язані зі збором сечі протягом 24 годин

-Він не вказує на відповідальний механізм

гіпокаліємія не-ниркової причини

гіпокаліємія ниркової причини > 20,

гіперкаліємія ЖОДНОЇ ОЧІКУВАНОЇ ЦІННОСТІ

Перевага: комфорт

TTKG: транстубулярний градієнт калію:

K + (сеча) x Osm (плазма)/K + (плазма) x Osm (сеча)

> 7: альдостероновий ефект

відсутність альдостеронового ефекту

Перевага:

-коригує концентрацію води в медулярному збірному каналі

-Вказує, чи працює альдостерон

-Недоліки: - це значення, яке не передбачає обміну K + в медулярному збірному канальці

b. ГІПЕРПОТАЗЕМІЯ . K +> 5,5 мекв/л

-1.3.1.-Клінічна презентація-

Нервово-м’язові симптоми

o Слабкість, параліч, паралітичний ілеус

дратівливість, сплутаність свідомості (рідко)

Серцеві симптоми

o ЕКГ: пік T, подовження QRS та PR, депресія ST

-1.3.2.-Етіологія-

аспірація назогастрального

Рисунок 6. ЕТІОЛОГІЯ ГІПЕРПОТАЗЕМІЇ

Гіперкаліємія через неадекватну ниркову екскрецію

З клубочковою фільтрацією

o Гостра олігурична ниркова недостатність, наприклад при серцевій недостатності

o Тяжка або середня хронічна ниркова недостатність + екзогенний внесок

З клубочковою фільтрацією> 20 мл/м

o Збій в трубчастому механізмі секреції К +

1.3.3.-Алгоритм діагностики

Рисунок 7 Діагностичний алгоритм гіперкаліємії

1.3.4.-Причини гіпоальдостеронізму-

ДО. НПЗЗ

B. Іека

C. Циклоспорин

D. СНІД

І. Гіперволемія у хворих на хронічний діаліз

Первинне зниження синтезу надниркових залоз

1. Низький рівень кортизолу

до. Первинна недостатність надниркових залоз

два. Нормальний рівень кортизолу

до. Гепарин

b. Ізольований гіпоальдостеронізм

c. Прооперована аденома надниркових залоз

B. Циклоспорин

C. псевдогіпоальдостеронізм

Справжній гіпоальдостеронізм: GTTK 10

Таблиця 3. Причини гіпоальдостеронізму

НАДКРИЧНЕ ПОХОДЖЕННЯ

Псевдогіпоальдостеронізми: GTTK

Псевдогіпоальдостеронізм 1 типу

Псевдогіпоальдостеронізм 2 типу (синдром Гордона)

Набута канальцева стійкість до альдостерону.

Обструктивна уропатія *

Серповидноклітинна анемія *

Нирка після трансплантації

1.3.5.-Лікування гіперкаліємії-

Антагоністи дії мембрани

Таблиця 4. Лікування гіперкаліємії

Концентрація K +> 8 мекв/л, сильна м’язова слабкість або помітні електрокардіографічні зміни потенційно загрожують життю та потребують негайного лікування.

c. Гіпокаліємія . K mEq/L

1.3.6.-Клінічна презентація -

Він з’являється у понад 20% госпіталізованих пацієнтів та у 10-40% тих, хто отримував тіазиди. Помічені симптоми рідкісні, якщо концентрація в плазмі не дорівнює

М'язова слабкість або параліч, гіпорефлексія, парестезії

Анорексія, нудота, непрохідність кишки, полідипсія

Аритмії, цифрова гіперчутливість, ішемія коронарних судин

> QT, плоскі/перевернуті хвилі T, U, подовжені QT. Депресія ST

Порушення функції нирок:

ДО. Зниження здатності концентрувати сечу та клубочкову фільтрацію викликає поліурію та полідипсію

B. Збільшує вироблення аміаку (ризик печінкової енцефалопатії при цирозах

C. Зміна закислення сечі

D. Збільшує реабсорбцію бікарбонату

І. Ниркова недостатність

F. Нормальна реабсорбція NACL)

Непереносимість вуглеводнів

Рабдоміоліз

Таблиця 5. Клінічна картина

1.3.7.-Етіологія гіпокаліємії-

ДО. Низьке споживання дієти або внутрішньовенна терапія рідинами без ін’єкції +

B. Проковтування глини

ДО. Підвищення позаклітинного рН. Метаболічний алкалоз

B. Доступний підвищений інсулін

І. Лікування мегалобластичних анемій вітаміном B12, або фолієвою кислотою, або нейтропеній GM-CSF

F. Псевдогіпокаліємія: крайній лейкоцитоз

G. Переохолодження

H. Отруєння хлорохіном, барієм, толуолом, теофіліном

B. Надлишок мінеральних кортикоїдів

C. Синдром Ліддла

D. Синдроми Барттера або Гітельмана

І. Посилений приплив до дистального нефрона

F. Реабсорбція Na + з не абсорбується аніоном

до. Блювота або аспірація назогастрального відділу

b. Метаболічний ацидоз

c. Похідні пеніциліну

G. Амфотерицин В

H. Гіпомагніємія

Я. Поліурія

J. L-допа

Таблиця 6. Етіологія гіпокаліємії

1.3.8.-Діагноз гіпокаліємія-

. Діагностичний алгоритм гіпокаліємії

Можливий метаболічний ацидоз

Можливий метаболічний алкалоз

Канальцевий ацидоз нирок

Блювота або аспірація назогастрального відділу

Надлишок мінеральних кортикоїдів

Похідні пеніциліну

Таблиця 7. Кислотно-основні зміни при гіпокаліємії

o 1-й та 2-й гіперальдостеронізм та гіперкортицизм

o Трубкові аномалії, синдром Лідла, гострий мієлоїдний лейкоз, поліурична фаза гострої ниркової недостатності

1.3.8.2.-Гіпокаліємія внаслідок гіперфункції надниркових залоз

• ПЕРВИННИЙ ГІПЕРАЛДОСТЕРОНІЗМ. Вегетативна гіперсекреція альдостерону може бути від аденоми або карциноми надниркових залоз, або двосторонньої гіперплазії

• ВТОРИННИЙ ГІПЕРАЛЬДОСТЕРОНІЗМ:

o Зниження ефективного обсягу циркуляції крові: серцева недостатність, нефротичний синдром, цироз печінки)

o Злоякісний ГТ, стеноз ниркової артерії

o Ренінпродукуючі пухлини

o Синдром Барттера: рідкісне захворювання, з гіпокаліємією та метаболічним алкалозом, без HTN. Спостерігається первинне зменшення транспорту NaCl у петлі Генле та дистальному каналі.

o Ектопічна продукція АКТГ

1.3.9.-Лікування-