Хвороба Паркінсона (PD) є нейродегенеративним розладом, який вражає нервову систему, виробляючи механізми пошкодження та подальшої дегенерації нейронів, розташованих у чорній речовині. Ці нейрони відповідають за вироблення дофаміну (нейромедіатора), необхідного для правильного здійснення руху тіла.

паркінсона

Порушення нормальної схеми ходи, спричинене такими симптомами, як акінезія та втрата постуральних рефлексів, є проблемою у пацієнтів із ПД. (1).

Характерна хода ПД має зразок гіпокінетично-ригідна хода. У ній відбувається втрата синергії між поставою-рухом, що призводить до постави при згинанні тулуба і суглобів, зменшенню руху рук; зменшення висоти та довжини кроку (що перекладається на вигляд застілля), наявність блокових поворотів, скорочення кроку та зменшення швидкості (що стає однією з основних характеристик моделі ходи), головним чином завдяки укорочення довжини кроку (4).

Каденція може залишатися незмінною або в деяких випадках збільшуватися внаслідок компенсаційних механізмів (2,3,4). Через роль, яку відіграють базальні ганглії в ініціюванні та регуляції рухових програм, впливає подвійна підтримка та цикл ходи (5).

Крім того, це підкреслює наявність втрати запрограмованої м’язової діяльності. Загалом, хода у пацієнтів з паркінсоном може покращитися за допомогою зовнішніх засобів і погіршитися при одночасному виконанні завдання (подвійне завдання) (6).

Порушення хода у пацієнтів з паркінсоном на завершальних стадіях вони зустрічаються приблизно у 80% пацієнтів (7). У дослідженні 2014 року, яке мало на меті визначити пріоритет перших 10 невизначеностей, що впливають на повсякденну клінічну практику з БД, порушення ходи, рівноваги та падіння як першочергові завдання, які необхідно дослідити, щоб спробувати покращити терапевтичні можливості ПД (8).

Незважаючи на вплив порушення ходи на якість життя багатьох хворих на БП, що робить їх більш залежними та пов'язано з вищим ризиком падінь (9), низький вплив ходи у більшості пацієнтів виділяється. Зі шкал оцінки ПД . Крім того, його оцінка заснована на неточному та об'єктивному візуальному аналізі, як у Єдиній шкалі оцінки хвороби Паркінсона (10).

Хоча існує низка визнаних біомаркерів для ідентифікації та оцінки ПД з урахуванням її неврологічних симптомів та ускладнень, зараз з'явилися об'єктивні методи вимірювання руху та аналізу дії опорно-рухового апарату за кількісними даними, що може надати додатковий доповнення при прийнятті клінічних рішень (7).

Як уже відомо хода у хворих на паркінсонізм це порушено, для якого переважна більшість заходів для оцінки цього часового параметра була б не дуже чутливою. Отже, параметри, що базуються не лише на каденції ходи, можуть бути використані для аналізу рухової дегенерації захворювання та його наслідків для хода пацієнта з паркінсоном (13). Намагаючись проаналізувати параметри, отримані з кінематики, у пошуках поліпшення розуміння рухових процесів під час ходи, серія кількісні міри як просторові, так і часові які оцінюються в пішохідних лабораторіях з використанням технологічних матеріалів та програм даних (рис. 2):

  • Частота циклу з нормальною послідовністю (HFPS): удар п’ятою (фаза гальмування), контакт ногою (фаза приземлення), відштовхування (фаза штовхання) та розмах (фаза коливань).
  • Загальна кількість циклів.
  • Каденція.
  • Відсоток моноподної та біподальної опори.
  • Відсоток тривалості фаз ходи.
  • Діапазон суглобів коліна і гомілковостопного суглоба (беручи за дані ступені різниці між максимальним і мінімальним ступенем, який реєструється).
  • Активація м’язів.
Рисунок 2. Аналіз ходи в лабораторії.

У одного і того ж пацієнта ми можемо знайти чудового мінливість опорних послідовностей (що визначає фази етапу), на відміну від того, що відбувається у звичайних суб'єктів, у яких переважна більшість етапів дотримуються тієї ж послідовності. Як новий факт, останні дослідження підкреслюють, що частка циклів із правильною опорною послідовністю (HFPS) ​​помітно знижується у пацієнтів із розвиненою ПД - з цим 67% - навіть під час прийому ліків.

Також спостерігається збільшення загальної кількості циклів і зміна каденції у багатьох пацієнтів, а також збереження середнього каденсу в межах норми, збільшення тривалості фази підтримки, зменшення моноподної підтримки і зміна діапазону суглобів колінного суглоба (11).

Подібним чином можна спостерігати зміни в балах, отриманих на клінічних шкалах, які показали збільшення фактора ризику падінь та легкої залежності. Інші дослідження показали, що леводопа покращує параметри довжини кроку, швидкості, діапазону суглобів стегна, коліна і щиколотки, а також час подвійної підтримки (12).

Тому можна зробити висновок, що якби вивчали немедикаментозних пацієнтів, то при порівнянні зі значеннями нормальності кількісних досліджень ходи, з великою ймовірністю, ми виявили б більшу прихильність у пацієнтів із розвиненою ПД.

Цей самий аргумент може бути використаний щодо порівняння з нормальністю оцінки клінічних шкал. Залишаючи багато гіпотез за таблицею на цю тему, але зробивши загальний огляд статей та поточної літератури, можна зробити висновок, що найближчим часом буде використана кількісна оцінка за допомогою об'єктивного аналізу кінематичних та кінематичних змінних у пацієнтів із ПД. як звичайний інструмент для встановлення впливу різних терапевтичних альтернатив.

Бібліографія

  1. Хаусдорф, Дж. М. (2009). Динаміка ходи при хворобі Паркінсона: загальна та чітка поведінка серед довжини кроку, мінливості ходи та фрактального масштабування. Хаос 19, 026113. doi: 10.1063/1.3147408
  2. Stern GM, Franklyn SE, Imms FJ, Prestidge SP. (1983). Кількісні оцінки ходи та рухливості при хворобі Паркінсона. J Neural Transm Suppl 19: 201-14.
  3. Мюррей М.П., ​​Сепік С.Б., Гарднер Г.М., Даунз, Вісконсін. (1978). Ходячі моделі чоловіків з паркінсонізмом. Am J Phys Med; 57: 278-94
  4. Моро C, Cantiniaux S, Delval A, Defebvre L, Azulay JP. (2010). Порушення ходи при хворобі Паркінсона: та патофізіологічні підходи. Rev Neurol (Париж); 166: 158-67.
  5. Schepens B, Stapley P, Drew T. (2008). Нейрони в понтомедулярній ретикулярній формації сигналізують про позу і рух як як інтегровану поведінку, так і незалежно. J Нейрофізіол; 100: 2235-53.
  6. Йогев-Селігманн Г., Гіладі Н, Грундлінгер Л, Хаусдорф Дж. (2013). Внесок постурального контролю та двосторонньої координації у вплив подвійного виконання завдань на ходу. Exp Brain Res; 226: 81-93
  7. Giladi N, Treves TA, Simon ES, Shabtai H, Orlov Y, Kandinov B, et al. (2001). Замерзання ходи у пацієнтів із запущеною хворобою Паркінсона. J Нейронний трансмус; 108: 53-61.
  8. Deane KHO, Flaherty H, Daley DJ, Pascoe R, Penhale B, Clarke CE та ін. (2014). Партнерство, що визначає пріоритети, для визначення 10 головних пріоритетів досліджень для лікування хвороби Паркінсона. BMJ Open; 4: e006434.
  9. Гіладі Н. (2008). Медикаментозне лікування замерзання ходи. Mov Disord; 23 (Додаток 2): S482-8.
  10. Mera TO, Filipkowski DE, Riley DE, Whitney CM, Walter BL, Gunzler SA, et al. (2013). Кількісний аналіз реакції ходи та рівноваги на глибоку стимуляцію мозку при хворобі Паркінсона. Поза ходи; 38: 109-14.
  11. Villadóniga M, San Millán A, Cabañes-Martínez L, Avilés-Olmos I, Del Álamo-De Pedro M, Regidor I. (2016). Кількісний аналіз ходи у пацієнтів із розвиненою хворобою Паркінсона. Rev Neurol; 63: 97-102.
  12. Luquin MR, García-Ruiz PJ, Martí MJ, Rojo A, Vela L, Grandas FJ, et al. (2012). Леводопа в лікуванні хвороби Паркінсона: міфи та факти. Rev Neurol 55: 669-88.
  13. König N, Singh NB, Baumann CR та Taylor WR (2016) Чи можуть підписи в ході забезпечити кількісні заходи для сприяння прийняттю клінічних рішень? Систематичний мета-аналіз поведінки мінливості ходи у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Спереду. Гул. Невроски. 10: 319. doi: 10.3389/fnhum.2016.00319.

ГЕРАРДО АЛОНСО ПЕДРАЖА АНДРАД. Студент магістра спортивного тренування, фізичної активності та здоров’я. Школа психології, освіти та спорту Університету Бланкерна-Рамон Люлл

Публікація, написана студентом магістерської програми зі спортивного тренування, фізичної активності та здоров’я факультету Бланкерна (Університет Рамона Люля).