Гемолітична анемія
Внутрішньосудинний гемоліз, спричинений фізичними вправами, був описаний давно, етіологія обумовлена механічною травмою еритроцитів, пов’язаною з бігом, особливо у бігунів на довгі дистанції та на асфальті, через вплив підошвою стопи на земля.
Однак існують й інші можливі причини гемолізу, такі як збільшення нестабільності мембрани еритроцитів, спричинене ацидозом, та механічні травми, спричинені більш високою швидкістю кровообігу, обидві ситуації можуть мати місце при високоінтенсивних тренуваннях; саме інтенсивне скорочення м’язів, яке зменшує судинний діаметр, і гіпертермія, пов’язана з фізичними вправами, є ще двома факторами, які можуть впливати на гемоліз.
Вимірювання сироваткового гаптоглобіну або наявність гемоглобіну в сечі є діагностикою гемолізу, однак у спортсменів рідко гемоліз викликає анемію. Якби це було так, це була б макроцитарна анемія з ретикулоцитозом.
Тому, якщо гемоліз помірний, він не потребує лікування.
Залізодефіцитна та залізодефіцитна анемія
Дефіцит заліза з анемією або без неї є частим явищем серед загальної популяції та у спортсменів. Суперечки в науковій літературі стосуються його більшої чи меншої захворюваності у спортсменів, якщо віднести її до загальної популяції.
Дослідження показують неоднозначні результати як щодо залізодефіцитної, так і залізодефіцитної анемії.
Однак, здається, зрозуміло у спортсменів було б більший вплив на стійкість спеціальностей і це було б пропорційно інтенсивності навчання.
Етіологія дефіциту заліза може бути зумовлена збільшенням втрат або дефіцитом надходження або поглинання. До менструальних втрат, як основної причини, слід додати втрати шлунково-кишкового тракту та сечовипускання, і деякі автори відносять до втрат через піт.
Недостатнє споживання заліза під час дієти, можливо, являє собою більша захворюваність у спортсменів і їх слід вивчати за допомогою адекватного харчового аналізу.
У нашому середовищі присутність альфа або бета-таласемії, особливо бета-таласеміамінору, не рідкість.
Це вроджені дефекти синтезу одного або декількох нормальних глобінових ланцюгів. Спадщина показує a аутосомно-домінантний малюнок і бажано завжди думати про це, стикаючись зі спортсменом, який має стійкий низький рівень MCV (75) із нормальним залізом та феритинами, з псевдополіглобулією та з дуже стриманою або неіснуючою анемією.
Бета-таласеміамінор практично безсимптомний, але наявність гіпохромії означає, що цей генетичний розлад може бути прийнятий за рахунок дефіциту заліза та лікуватися залізотерапією невідповідно.
Найдоступніший діагноз - електрофорез гемоглобіну або полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).
Скринінг носіїв та генетичне консультування важливі для запобігання важким формам таласемії.