Автори: Гашпієрікова I.

панкреатиті

Робоче місце: Відділення гастроентерології СЗУ та ЛФУК, лікарня УНБа св.
C.a M., Antolská 11, 851 08 Братислава

Анотація: Вступ: Гострий панкреатит ініціюється небактеріальним запаленням на основі інтраацинарної активації ферментів підшлункової залози з подальшим аутодигестивним ефектом. Інфляція призводить до місцевої, а також системної запальної реакції. Розрізнення легкої та важкої форм гострого панкреатиту має важливе значення для визначення прогнозу захворювання та вибору терапевтичного підходу. У цьому контексті питання антибіотикотерапії залишається актуальним. Профілактичне введення АТБ для попередження некрозу або утворення абсцесу не показано. На ранніх стадіях гострого панкреатиту присутнє лише запалення, а не інфекція. Бактерії не потрапляють в клітини, поки не розвинеться CARS (компенсаторний протизапальний синдром відповіді), клінічним проявом якого є SIRS. Інфікований некроз є яскравим свідченням введення АТБ. Однак, згідно з наявними даними, приблизно третина пацієнтів з гострим панкреатитом лікується АТБ.

Цілі: Метою дослідження було визначити маркери, що вказують на прогресування гострого панкреатиту з необхідністю введення АТБ.

Метод: У ретроспективному дослідженні нашої власної групи пацієнтів з гострим панкреатитом маркери, що сигналізують про потенційний ефект АТВ, визначали шляхом моніторингу значень лейкоцитів, С-реактивного білка, прокальцитоніну, амілаз та ліпаз.

Висновок: У нашій групі пацієнтів з гострим панкреатитом застосування АТВ при значенні С-реактивного білка вище 150 мг/л виявилось успішним.