Протисудомні або протиепілептичні засоби - це препарати, що застосовуються переважно для хронічного лікування епілепсії, гостре лікування нападів та епілептичного статусу або мігрені.

краще

Вони мало зв'язуються з білками плазми і, здебільшого, мають метаболізм печінки, тому можуть взаємодіяти з іншими ліками. Також, протисудомні засоби можуть мати побічні ефекти, але вони, як правило, не є серйозними.

Зазвичай, антиконвульсанти добре засвоюються всередину, з біодоступністю 80%. Це означає, що доза препарату, який діє, втрачає лише 20% через органічні фактори, такі як прилипання до ліпідів.

Класифікація протисудомних препаратів

Вони класифікуються по-різному:

Відповідно до вашого покоління

  • Перше покоління або класика.
  • Друге покоління.
  • Третє покоління.

На основі його здатності інгібувати глутамат або посилювати ГАМК

Збільшення опосередкованого ГАМК симпатичного гальмування.

У присутності ГАМК, рецептор GABAA відкривається і виробляє потік іонів Cl, що збільшує поляризацію клітин. Існують протисудомні препарати, які:

Інгібування Na-каналів

Зменшення випалення нейронів також зменшує збудження. Прикладом може бути вальпроєва кислота.

Блокада кальцієвих каналів

Інгібуючи ці канали, м’яз не має Са, необхідного для розвитку скорочення.

Інгібування кальцієвих каналів Т-типу

Використовуваний для контроль відсутність судом, як етоксимід. Його ефект зосереджений на рівні нейронів в таламусі, які можуть бути причиною ритмічних судомних судом.

За своїм механізмом дії

  • Інгібітори збудження: Якщо вони забороняють залежні від вибору канали Na, вони можуть:
    • Продовжуйте швидку інактивацію, як топірамат.
    • Тривала повільна інактивація: лакозамід.
    • Може інгібувати Са-канали Т-типу: етоксусимід.
    • Високовольтні активовані канали P/Q: габапентин та прегабалін.
  • Підсилювачі інгібування: вони посилюють тонус ГАМК за допомогою трьох механізмів:
    • Діючи на рецептори (бензодіазепіни та барбітурати).
    • Стимулювання пресинаптичного вивільнення ГАМК.
    • Вони також можуть діяти за допомогою інших механізмів, пов’язаних з гальмівними діями.

Інгібітори збудження протисудомні засоби

Ці препарати інгібують напружені канали Na і діють наступним чином:

1. Протисудомні засоби, що подовжують швидку інактивацію

Механізм дії цих препаратів полягає у пригніченні натрієвого каналу що залежить від напруги, тому вони будуть перешкоджати відкриттю каналу, переводячи його в неактивний стан і уникаючи деполяризації клітинних мембран.

КАРБАМАЦЕПИН

Він ефективний при вогнищевих і тоніко-клонічних судомах. Потрібно бути обережним, оскільки цей препарат може погіршити відсутність та міклони. Має седативну, антиаритмічну, антидіуретичну та антиневралгічну дію (ефективний при лікуванні невралгії трійчастого нерва).

Карбамазепін є індуктором ферментів, тому він має численні взаємодії з іншими препаратами.

ОКСАРБАЦЕПІН

Його активність обумовлена ​​активним метаболітом есцилікарбазепіном. Його ефективність подібна до карбамазепіну, але цей препарат має більшу переносимість, оскільки він не змінює метаболізм печінки і має меншу тенденцію викликати взаємодії.

ФЕНІТОЇН

Фенітоїн ефективний при всіх епілептичних проявах, але це також індуктор ферменту, тому він порушить активність будь-якого препарату, який метаболізується печінкою, забезпечуючи взаємодію. Серед його несприятливих наслідків ми знаходимо:

  • Око: ністагм і погіршення зору.
  • З боку ЦНС: атаксія, дизартрія та безсоння серед інших.
  • Шлунково-кишкові розлади: нудота і блювота.
  • При тривалому лікуванні у дітей це може спричинити гінгівіт.

ВАЛПРОЙНА КИСЛОТА

Вальпроєва кислота має численні механізми дії, деякі з них такі:

  • Знижує рівень Aps.
  • Збільшує синтез ГАМК.
  • Збільшує вивільнення ГАМК.
  • Пригнічує натрієві та кальцієві канали.
  • Інгібує деградацію, інгібуючи ГАМК-Т (фермент, відповідальний за деградацію ГАМК).

Його використання обмежене проблемами гепатотоксичності, які виникають у нього, особливо у дітей 2 років із пілотеарою. Зазвичай він асоціюється з іншими протисудомними засобами при:

  • Дитячі спазми.
  • Міоклонічні епілептики.
  • Ранні дитячі прогули.
  • Синдром Леннокса-Гасто.

Вальпроєва кислота є інгібітором ферментів, оскільки вона пригнічує глюкуронування та епогідроксилювання в CYP2C9 і має проміжну переносимість через свої несприятливі ефекти:

  • Збільшення ваги.
  • Шлунково-кишковий: біль у епігастрії, нудота та діарея.
  • З боку ЦНС: атаксія іізольований оборотний паркінсонізм.

ЛАМОТРИЖИН

Це новий протиепілептичний препарат, який добре переноситься і має широкий протиепілептичний спектр, але він використовується як лікування 1-ї лінії при часткових або генералізованих епілепсіях та у профілактиці депресивних епізодів при біполярному розладі.

Його механізми та профіль подібні до карбамазепіну та фенітоїну він має менше седативних ефектів і має менший нейротоксичний ефект. Основна проблема полягає в тому, що іноді виникають висипання, які можуть змусити припинити лікування. Цей препарат має різні взаємодії, такі як:

  • Гормональні контрацептиви.
  • Карбамазепін.
  • Парацетамол: зменшує період напіввиведення ламотриджину.

ТОПІРАМАТ

Представляє широкий спектр дії і він також має численні механізми дії. Топірамат, відповідальний за схуднення та сечокам’яну хворобу. Застосовується при лікуванні головного болю при мігрені у пацієнтів із протипоказаною стандартною терапією.

ЗОНІЗАМІД

Блокує Na і Ca-канали та надає модулюючу дію на інгібування нейронального ГАМК та слабку інгібіційну дію на карбоангідразу. Надає знеболюючу дію при невропатичному болі і він є слабким інгібітором CYP450, тому проявляє взаємодію.

Серед побічних ефектів: сонливість, запаморочення та анорексія.

2. Протисудомні засоби, що подовжують повільну інактивацію

ЛАКОЗАМІД

Цей протисудомний засіб є інгібітором напружених Na-каналів, що подовжує повільну інактивацію. Його ефективність як протисудомного або протиепілептогенного засобу не була повністю продемонстрована, тому використовується у поєднанні з іншими. Це не втручається в обмін речовин, але має такі несприятливі ефекти, як запаморочення, нудота та диплопія.

3. Інгібування Са-каналів Т-типу

ЕТОСУКСИМІД

Його корисність орієнтована на відсутність кризи. Ви страждаєте печінковим метаболізмом, який зменшиться при застосуванні інших протиепілептичних препаратів. Серед його несприятливих наслідків є:

  • Симон, J. A. A., Ibarra, F. J. A., & Sánchez, M. B. (2006). Механізм дії протиепілептичних препаратів та нових протиепілептичних засобів. Журнал неврології, 43(1), 17-41.
  • Діас, Р. С. (2004). Протиепілептичні препарати: внесок нових препаратів. Терапевтична інформація Національної системи охорони здоров’я, 28(2), 33-40.
  • Лопес-Ернандес, Е., Браво, Дж., І Соліс, Х. (2005). Епілепсія та протиепілептики першого та другого поколінь. Корисні основні аспекти в клінічній практиці. Rev Fac Med UNAM, 48(5), 201-9.

Закінчив фармацевтику Університетом Саламанки (навчальний рік 2013-2018). В даний час Марія Віханде спеціалізується на галузі клінічних досліджень через Майстер з моніторингу клінічних випробувань та медичних питань в CESIF (Центр вищих досліджень фармацевтичної промисловості). Він поєднує свою роботу з ступінь психолога викладає UNED (Національний університет дистанційної освіти). Марія Віханде зробила позакласні стажування в аптечному кабінеті і пройшов кар’єрну практику в лікарні Святої Софії в Афінах (Греція), завдяки програмі Erasmus. В даний час він працює молодшим науковим співробітником у Групі досліджень раку молочної залози GEICAM.