Ще точно не визначено, в чому проблема, а також значення факторів навколишнього середовища та спадковості, однак, це дуже корисно для лікаря; встановити нагляд за прямими нащадками та найближчими родичами гіпертоніків; максимально уникати факторів навколишнього середовища, що посилюють високий кров'яний тиск (НТН) у цих пацієнтів, таких як ожиріння, куріння, надмірне вживання алкоголю, натрію, калорій і м'якої води, малорухливий спосіб життя, надмірний шум (стрес навколишнього середовища).
Стрес Селі та адаптаційний синдром
Ця теорія має свою вихідну точку в демонстраціях Кеннона (зовнішні подразники активізують симпатичну нервову систему (СНС) та секрецію адреналіну мозковою речовиною наднирників з подальшим впливом на серцево-судинну систему), Сельє припускає, що механізми захисту організму які принципово залежать від кори надниркових залоз, реагують на напруження (зовнішні подразники) надмірною активністю залози, яка може перейти в хронічну форму та спричинити артеріальну гіпертензію (НТН). (29)
Нейровісцеральна теорія Мяснікова
Мясніков зазначає, що нервово-психічна перенапруга спричинює виснаження коркових центрів судинної регуляції, що посилює вплив пресора на діенцефалічну область гіпофіза, збільшуючи, в свою чергу, активність вегетативної НС, особливо симпатичної, і, нарешті, збільшення його активності ., на кровоносних судинах. (29)
Як бачимо, обидві теорії виходять з однієї і тієї ж причини, що викликає зовнішні подразники (стрес, перенапруга), що викликає симпатичну гіперактивність, яка по-різному викликає артеріальну гіпертензію (НТН).
Іони натрію. АТФ-аза калію та натрію-калію
Через переконання, що надмірне споживання натрію сприяє артеріальній гіпертензії (HTN), опубліковані тисячі експериментальних, клінічних та епідеміологічних досліджень.
Будь-яка теорія щодо патогенезу первинної артеріальної гіпертензії (ГТ) повинна обґрунтовувати той факт, що вживання великої кількості натрію в раціоні є важливим, але недостатнім фактором.
У тварин (щурів), схильних до артеріальної гіпертензії (HTN), це відбувається, коли споживання натрію збільшується. Але те ж не відбувається з тими тваринами, які не сприйнятливі до солі, факт, продемонстрований Далом у своїх дослідженнях та підтверджений іншими авторами. З іншого боку, у щурів із спонтанною гіпертонією Кіото (ГТ), яка вважається найбільш подібною до гіпертонії людини (ГТ), неможливо продемонструвати чистоту чутливості до солі. (30, 31)
Кілька епідеміологічних оглядів пов'язують споживання натрію з артеріальною гіпертензією (НТН): люди, які споживають менше 50-75 ммоль натрію на добу, артеріальна гіпертензія (НТН) низька або відсутня. Припускають, що близько 60% пацієнтів з гіпертонічною хворобою чутливі до солі, тоді як решта не змінює захворювання. З іншого боку, клінічні дослідження показали, що коли споживання натрію в раціоні зменшується, зазвичай спостерігається зниження АТ. (30)
Також відомо, що натрієва навантаження спричиняє біохімічні та фізіологічні зміни в організмі, що може пояснити гіпертонічну дію натрію, наприклад: Збільшення натрію в стінці артеріол гіпертоніків та тварин, спричинює збільшення судинозвужувальних засобів відповідь цих. (30)
На сьогодні, щоб спробувати пояснити всі результати досліджень натрію та гіпертонії, пропонується кілька теорій. (30)
1. - Неможливість нирок адекватно виводити натрію або немодулюючих пацієнтів.
Припускають, що основний механізм чутливості солі у деяких пацієнтів може полягати в проблемі з нирками, щоб адекватно виводити натрій, вторинної внаслідок порушення судинних реакцій надниркових залоз та нирок на ангіотензин II проти змін у прийомі натрію. Зазвичай прийом натрію модулює судинні реакції обох органів на гормон, тобто за рахунок зниження натрію в їжі реакція надниркових залоз збільшується, а реакція нирок судин зменшується; Збільшуючи споживання цього іона, виникають протилежні ефекти. У цій підгрупі пацієнтів з гіпертонічною хворобою такої корекції немає, тобто немає модуляції реакції обох органів, і їх називають немодуляторами. (30)
2.- Дефект клітинної мембрани для транспорту натрію.
Існує декілька підходів до цього, наприклад: Хегерті заявляє, що саме спадковий дефект клітинної мембрани спричинює зниження активності натрій-калієвої АТФази -> внутрішньоклітинні концентрації натрію зростають. Інші припускають, що це генералізований дефект клітинної мембрани багатьох клітин, особливо гладких м’язів судин -> внутрішньоклітинне збільшення цього. (30)
3. - Інгібітор натрію-калію АТФази.
Припускають, що у плазмі гіпертоніків є фактор гальмування. З іншого боку, було показано, що за наявності сольового навантаження та дефекту здатності нирки її виводити може відбутися вторинне збільшення циркулюючих натрійуретичних факторів, що інгібує натрій-калієву АТФазу. (31)
Інгібітором насоса є так званий натрійуретичний гормон, він виділяється передсердно-нирковими клітинами при підвищенні артеріального тиску (АТ) та у відповідь на збільшення об’єму позаклітинної рідини (ЕКЗ), який він намагається зменшити інгібуючи насос до ниркового рівня, що спричинить натрійурез, зменшується реабсорбція хлориду натрію -> посилюється секреція NaCl при збільшенні ШКФ, збільшується виведення води, секреція АДГ гальмується і об’єм позаклітинної рідини (ЕКФ) відновлюється). Водночас він пригнічує відтік натрію на рівні гладких м’язів судин, збільшує внутрішньоклітинні концентрації кальцію, підвищує тонус судин та RPT. (31)
Кінцевим результатом цих теорій є збільшення внутрішньоклітинних концентрацій кальцію з посиленням судинної реакції.
Більше 50 років тому було висловлено припущення, що високий вміст калію в їжі може чинити певний антигіпертензивний ефект у людини, викликаючи розширення судин -> зменшення RPT. Зниження доходу калію -> зменшення внутрішньоклітинного калію -> збільшення RPT. (31)
В даний час прийнято вважати, що в раціоні первісної людини був високий вміст калію, який міг коливатися від 150 до 270 мг на день, набагато вище, ніж 70 і навіть 35 мг на день, що виявляється у деяких сучасних популяцій. Ось чому поясненням низького артеріального тиску, виявленого в епідеміологічних дослідженнях деяких примітивних груп населення, може бути внесок великої кількості калію, а не невеликої кількості натрію. Цей підхід базується як на експериментальних, так і на клінічних дослідженнях, де вони виявили, що велике споживання калію виробляє захисний ефект проти пресорних ефектів натрієвого навантаження.