, Доктор медичних наук, Техаський технічний університет

щодо

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (1)
  • Зображення (0)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (0)
  • Відео (0)

У всіх пацієнтів, які проходять тривалу замісну ниркову терапію, спостерігаються метаболічні ускладнення та інші порушення. Ці порушення вимагають належного догляду та супровідної терапії. Підхід залежить від конкретного пацієнта, але, як правило, включає харчові модифікації та лікування багатьох метаболічних відхилень (див. Також Харчування).

Дієта

Дієта повинна бути ретельно контрольована. Загалом, пацієнти, які перебувають на гемодіалізі, як правило, анорексичні, і їх слід заохочувати споживати 35 ккал/кг ідеальної маси тіла щодня (у дітей від 40 до 70 ккал/кг/добу, залежно від віку та фізичної активності). Щоденне споживання натрію слід обмежити 2 г (88 мЕкв [88 ммоль]), калію - 2,3 г (60 мЕкв [60 ммоль]), а фосфату - 800-1000 мг. Споживання рідини обмежується від 1000 до 1500 мл/день і контролюється шляхом визначення збільшення ваги між сеансами діалізу. Пацієнтам з перитонеальним діалізом для відновлення втрат очеревини (8,4 +/- 2,2 г/добу) потрібно споживання білка від 1,25 до 1,5 г/кг/добу (порівняно з 1,0-1,2 г/кг/добу у хворих на гемодіалізі). Виживаність вища серед пацієнтів (як на гемодіалізі, так і на перитонеальному діалізі), які підтримують рівень сироваткового альбуміну на рівні> 3,5 г/дл (35 г/л); альбумінемія є найкращим предиктором виживання у цих пацієнтів.

Ниркова недостатність анемія

Анемію, яка виникає при нирковій недостатності, слід лікувати рекомбінантними добавками людського еритропоетину та заліза (див. Анемія та порушення кровотечі). Оскільки пероральне всмоктування заліза обмежене, багато пацієнтів потребують внутрішньовенного введення під час гемодіалізу. (Карбоксимальтоза заліза, глюконат заліза натрію та сахароза заліза є кращими перед декстраном заліза, що пов'язано з більшою частотою анафілаксії.) Запаси заліза оцінюються шляхом вимірювання сироваткового заліза, загальної здатності зв’язувати залізо та сироваткового феритину. Запаси заліза, як правило, оцінюють до початку терапії еритропоетином, а також через кожні два місяці. Дефіцит заліза є найпоширенішою причиною стійкості до еритропоетину. Однак деякі діалізовані пацієнти, які перенесли багаторазові переливання крові, можуть бути перевантажені залізом і не повинні отримувати препарати заліза.

Ішемічна хвороба серця

До факторів ризику ішемічної хвороби серця слід ставитись агресивно, оскільки багато пацієнтів, яким потрібна замісна ниркова терапія, страждають на гіпертонічну хворобу, дисліпідемію чи діабет, палять і в кінцевому підсумку помирають від серцево-судинних захворювань. Безперервний перитонеальний діаліз є більш ефективним, ніж гемодіаліз, для виведення рідин. Як результат, пацієнти з гіпертонічною хворобою потребують меншої кількості гіпотензивних препаратів. Гіпертонію також можна контролювати у 80% пацієнтів на гемодіалізі лише за допомогою фільтрації. Антигіпертензивні препарати необхідні в решті 20% випадків. Лікування дисліпідемії, лікування діабету та відмова від куріння дуже важливі.

Гіперфосфатемія

Гіперфосфатемія, наслідок затримки фосфату через низьку швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), збільшує ризик кальцифікації м'яких тканин, особливо в коронарних артеріях і клапанах серця, коли кальцій (Са) × фосфат (PO4)> 50 до 55. Це також стимулює розвиток вторинного гіперпаратиреозу. Початкове лікування проводиться антацидами на основі кальцію (наприклад, карбонат кальцію 1,25 г перорально 3 рази на день, ацетат кальцію 667 - 2 001 мг перорально 3 рази на день під час їжі), які діють як фосфатні сполучні речовини та зменшують концентрацію цієї речовини. Запор і розтягнення живота - це ускладнення хронічного прийому. Слід контролювати стан пацієнтів на предмет гіперкальціємії.

Карбонат севеламеру у дозах від 800 до 3200 мг або карбонат лантану у дозах від 500 до 1000 мг, оксигідроксид сахарового заліза у дозах від 500 до 1000 мг або цитрат заліза у дозах від 2 до 3 грамів з кожним прийомом їжі - варіанти для пацієнтів, у яких розвивається гіперкальціємія, коли оброблені кальційвмісними фосфатними в’яжучими. Деяким пацієнтам (наприклад, госпіталізованим з гострою травмою нирок та дуже високим рівнем фосфатів у сироватці крові) потрібне додавання фосфатних сполучних, що містять алюміній, однак ці препарати слід застосовувати лише короткочасно (наприклад, від 1 до 2 тижнів за необхідності), щоб уникнути отруєння алюмінієм.

Гіпокальціємія та вторинний гіперпаратиреоз

Ці ускладнення часто співіснують внаслідок порушення ниркової продукції вітаміну D. Лікування гіпокальціємії проводиться перорально кальцитріолом (від 0,25 до 1 мкг перорально один раз на день) або внутрішньовенно (1-3 мкг у дорослих та 0,01 - 0,05 мкг/кг у дітей на сеанс діалізу). Лікування може підвищити концентрацію фосфату в сироватці крові і його слід припинити до нормалізації, щоб уникнути кальцифікації м’яких тканин. Дози титрують для придушення рівня паратиреоїдного гормону (ПТГ), як правило, до 150–300 пг/мл ([150 нг/л]; ПТГ відображає кістковий обмін краще, ніж кальцій у сироватці крові). Надмірне придушення зменшує обмін кісток і призводить до адинамічної хвороби кісток, яка несе великий ризик переломів. Аналоги вітаміну D доксеркальциферол та парикалцитол мають менший вплив на всмоктування кальцію та фосфату з кишечника, але добре пригнічують ПТГ. Існуючі докази того, що ці препарати знижують смертність порівняно з кальцитріолом, потребують підтвердження.

Синекальцет, кальціоміметичний препарат, підвищує чутливість чутливих до кальцію рецепторів ПТГ до цього мінералу, а також може бути показаний при гіперпаратиреозі, проте його роль у звичайній практиці ще не визначена. Його здатність знижувати концентрацію ПТГ до 75% може зменшити потребу у паратиреоїдектомії у цих пацієнтів.

Токсичність алюмінію

Токсичність є ризиком у пацієнтів на гемодіалізі, які зазнають дії забруднених алюмінієм діалізатів (нині рідко) та фосфатних в’яжучих, що містять алюміній. Її проявами є остеомаляція, мікроцитарна анемія (резистентна до заліза) і, ймовірно, діалітична деменція (сузір'я втрати пам'яті, диспраксія, галюцинації, гримаси обличчя, міоклонія, судоми та характерна електроенцефалограма [ЕЕГ]).

Токсичність алюмінію слід враховувати у пацієнтів, у яких розвивається остеомаляція, залізостійка мікроцитарна анемія або такі неврологічні прояви, як втрата пам’яті, диспраксія, галюцинації, гримаси обличчя, міоклонія або судоми. Діагноз встановлюється з визначення алюмінію в плазмі до і через 2 дні після внутрішньовенної інфузії дефероксаміну в дозі 5 мг/кг. Дефероксамін хелатує алюміній, вивільняючи його з тканин і підвищуючи концентрацію в сироватці крові у пацієнтів з токсичністю алюмінію. Збільшення концентрації алюмінію ≥ 50 мкг/л свідчить про токсичність. Остеомаляцію алюмінію також можна діагностувати за допомогою голчастої біопсії кістки (для виявлення алюмінію потрібні спеціальні плями).

Лікування полягає у униканні алюмінієвих лінкерів, плюс внутрішньочеревне або внутрішньочеревне введення дефероксаміну.

Перли та жучки

Враховуйте токсичність алюмінію у хворих на RRT з остеомаляцією, стійкою до заліза мікроцитарною анемією або неврологічними симптомами.

Кісткова хвороба

Ниркова остеодистрофія - це патологічна мінералізація кісток. Він має безліч причин, включаючи дефіцит вітаміну D, підвищений фосфат у сироватці крові, вторинний гіперпаратиреоз, хронічний метаболічний ацидоз та токсичність алюмінію. Лікування полягає в основній причині.

Нестача вітамінів

Нестача вітамінів є наслідком втрати водорозчинних вітамінів (наприклад, В, С, фолатів) у воді, пов’язаних з діалізом; їх можна відновити щоденними полівітамінними добавками.

Кальцифілаксія

Кальцифілаксія - рідкісне порушення системного кальцифікації артерій, яке спричинює ішемію та некроз в локалізованих ділянках жирових тканин та шкіри тулуба, сідниць та нижніх кінцівок. Його причина невідома, але гіперпаратиреоз, добавки вітаміну D та підвищений рівень кальцію (Са) та фосфату (PO4), як вважають, сприяють його розвитку. Це проявляється у вигляді пурпурових, пурпурових, пурпурових бляшок та вузликів, які виразковуються, струпляться та інфікуються. Це часто смертельно. Лікування зазвичай симптоматичне. Повідомлялося про кілька випадків, коли було досягнуто значних поліпшень при введенні тіосульфату натрію внутрішньовенно наприкінці діалізу, 3 рази на тиждень, разом із агресивною терапією для зниження вмісту Ca × PO4 у сироватці крові.

Запор

Запор - незначний, але проблематичний аспект довготривалої замісної ниркової терапії, і через розтягнення кишечника, що виникає, він може перешкоджати дренуванню катетера при перитонеальному діалізі. Багатьом пацієнтам потрібні осмотичні проносні засоби (наприклад, сорбіт) або наповнення стільця (псиліум). Слід уникати проносних засобів, що містять магній (наприклад, гідроксид магнію) або фосфат (наприклад, клізму Фліта).