Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

вирішений

Ми представляємо випадок із 22-річною жінкою без відповідної особистої чи сімейної історії, яка прийшла до нашого центру, щоб завершити дослідження недавнього розладу поведінки. Психомоторний розвиток та соціально-професійна інтеграція пацієнта були нормальними, поки не розпочався 6-місячний курс еволюції, що включав зміни в харчовій поведінці, нестримну поведінку, порушення мови та амбулації, які поступово погіршувались. Через три місяці вона представила аменорею та бульозні ураження шкіри обличчя та кінцівок, які після біопсії діагностували як атопічний дерматит. У нього ніколи не було діареї, нудоти, блювоти, болів у животі та інших травних симптомів. Пацієнт заперечував прийом будь-яких токсичних речовин або наркотиків, а також поїздки за кордон, укуси комах, проживання з тваринами або проковтування непромислово обробленої їжі.

Загальний фізичний огляд не виявив жодних помітних висновків, а неврологічне обстеження було добре орієнтоване у просторі, часі та особі, виявило невичерпний ністагм зліва, легкий тремор голови та переважно лівий двосторонній пірамідалізм з лівим клоном Ахілла та двостороннім знаком Бабінського ... Подібним чином вона представила дисдіадохокінезію, навмисний тремор і ходу з помітним збільшенням бази опори без латералізації та потягів.

Виконано черепно-ядерний магнітно-резонансний резонанс (МРТ), про який повідомляють як про метахроматичну лейкоенцефалопатію, яка виявила значну участь білої речовини мозочка та підкіркової церебральної мозкової речовини, семіовальних центрів, внутрішніх та зовнішніх капсул та обох похідних бранхіум (рис. При дослідженні слухових та зорових викликаних потенціалів була виявлена ​​зміна провідності між цибулинною оливою та понсом та важлива зміна зорових шляхів на ретрохіазматичному рівні, відповідно. Повідомлялося, що ЕЕГ є нормальним, і на рівні периферичних нервів не було захворювання. Психіатрична оцінка виключила первинну психопатологію та поставила діагноз фронтального синдрому в контексті органічного розладу.

Зображення МРТ, що показує метахроматичну лейкоенцефалопатію з великим ураженням підкіркового мозку, семіовальними центрами, внутрішніми та зовнішніми капсулами та обома порожнинами Branchium Pontis .

Виключались інфекційні захворювання, вроджені дефекти обміну речовин, розсіяний склероз, а також токсичні речовини. Спостерігались низькі рівні фолієвої кислоти, заліза та феритину, зниження рівня IgA в сироватці крові (59 мг/дл), позитивні антигліадінові IgA та IgG, антиендомізієві та антитрансглутаміназні антитіла IgA.

При оральній ендоскопії спостерігались дискретно сплощені складки другої частини дванадцятипалої кишки. Гістологічне дослідження виявило часткову атрофію ворсин з помітним збільшенням інтраепітеліальних лімфоцитів (Марш IIIa), всі сумісні з целіакією (CD). Імунофенотипове дослідження біоптатів дванадцятипалої кишки показало збільшення гамма-дельта інтраепітеліальних Т-лімфоцитів (γδ) на 24% та зменшення CD3 - CD103 + (i-NK) лімфоцитів порівняно із загальним вмістом інтраепітеліальних лімфоцитів на 0,1%. У дослідженні гістосумісності спостерігали наявність гаплотипу DR3-DQ2.

З діагностикою лейкоенцефалопатії, глютенової атаксії (GA), дефіциту CD та IgA було розпочато лікування добавками заліза та фолієвої кислоти, пов’язаними з безглютеновою дієтою, з гарним дотриманням пацієнтом, виправлення поведінкових змін та зникнення тремору та атаксії через рік. Контрольна МРТ черепа через 2 роки після постановки діагнозу показала ремісію описаних уражень. Так само підтверджена гістологічна, серологічна та імунофенотипова нормалізація CD-маркерів.

CD - це аутоімунна ентеропатія чутливості до глютену, яка розвивається у генетично схильних осіб. Різні епідеміологічні дослідження підрахували поширеність одного випадку на кожні 130-400 осіб у загальній популяції 1–3. Метаболіти глютену здатні активувати імунологічний каскад, що в кінцевому результаті призводить до запалення кишечника. Однак нерідкі позакишкові прояви, серед яких виділяється незначна кількість неврологічних синдромів (табл. 1). Підраховано, що до 10% пацієнтів з діагнозом CD є первинним клінічним проявом неврологічного типу 4–6. Загалом, неврологічні симптоми проявляються у різної частки хворих на целіакію, за оцінками, від 8 до 26% 7 .

Неврологічні та психічні розлади, пов'язані з CD. Адаптовано з Pengiran et al. 7

Епілепсія
Тривожно-депресивні синдроми
Мігрень, головний біль напруги
Зап’ястково-тунельний синдром
Іктус
Міопатія
Порушення навчання
Менінгіт, енцефаліт
хвороба Паркінсона
Розсіяний склероз
Периферична нейропатія
Мозочкова патологія
Мієлопатія
Хронічна прогресуюча лейкоенцефалопатія

Так само перехресна реакція з білками глютену, опосередкована антитілами, спрямованими проти клітин Пуркіньє, є причиною GA 8, яка зазвичай підступно виникає у пацієнтів середнього віку. Його універсальним проявом є атаксія ходи, хоча вона може представляти собою більш вишукану неврологічну клініку з дизартрією (66%), атаксією кінцівок (90%) та очними симптомами (84%) 9. Скринінг на анти-трансглутаміназні та анти-гліадинові антитіла є частиною початкового дослідження атаксії, незалежно від того, є симптоми шлунково-кишкового тракту чи ні. Коли вони позитивні, безглютенова дієта призначається на невизначений час, а також біопсія дванадцятипалої кишки, яка показує атрофію ворсин приблизно у третини пацієнтів. Відповідь на DSG підсилює діагноз GA і оцінюється через 6-12 місяців після її початку. Ця реакція мінлива і, оскільки втрата клітин Пуркіньє незворотна, вона принципово залежить від тривалості атаксії, яка зазвичай становить близько 10 років до діагностики 9 .