Безалкогольна жирова печінка (НАЖХП) охоплює цілий спектр захворювань. Спочатку через посилене накопичення ліпідів у клітинах печінки характерна жирова печінка (стеатоз). Це може супроводжуватися запальним неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ), клінічним наслідком якого може бути фіброз, цироз або гепатоцелюлярна карцинома. Його розвиток не пов’язаний з надмірним вживанням алкоголю або вірусною інфекцією.

тести

Виникнення

Це може бути спричинено раптовою втратою ваги, патологічним ожирінням, резистентністю до інсуліну, цукровим діабетом 2 типу, високим кров’яним тиском, високим рівнем жиру в крові або метаболічним синдромом. Шанси на його виникнення - головним чином фіброз - зростають із віком, але не лише у людей похилого віку. Це частіше зустрічається у розвинених, промислово розвинутих суспільствах, і генетична схильність також може відігравати певну роль у його розвитку. Це вражає приблизно 25% населення (Європа: 24%), і його поширеність за останні кілька десятиліть зросла майже втричі, майже настільки ж, як хворобливе ожиріння. Незважаючи на високий рівень захворюваності, безалкогольний стеатогепатит з більшим ризиком вражає 5-10% пацієнтів, але більш важкий перебіг може також мати ризик серцево-судинних захворювань та ниркової недостатності.

Безалкогольна жирова печінка: її патогенез в даний час не з’ясований до кінця, консенсусний підхід проливає світло на роль інсулінорезистентності, яка може бути зумовлена ​​невідповідними харчовими звичками, середовищем чи генетичними факторами. Завдяки резистентності до інсуліну в клітинах печінки накопичуються тригліцериди, вільні жирні кислоти, вільний холестерин та інші ліпідні метаболіти. У більш розвиненому стані великі крапельки жиру з’являються в цитоплазмі клітин, відсуваючи ядро ​​в сторону. Макроскопічно об’єм печінки збільшений, її колір жовтувато-жирний. Це ознаки великого стеатозу, який можна змінити за допомогою належного лікування, в деяких випадках простою зміною способу життя. Крім того, хвороба може стабілізуватися або розвинутися стеатогепатит.

Безалкогольний стеатогепатит: У міру розвитку стеатозу альтернативна функція жирової тканини, реактивні радикали вільних жирних кислот, зміни кишкової флори та загибель клітин з часом викликають запалення в печінці. Відтепер ми говоримо про неалкогольний стеатогепатит, який також можна вважати підтипом неалкогольної жирної печінки. Цей стан є помірно оборотним, однак, переходячи в хронічну форму, ризик розвитку фіброзу зростає, що призводить до незворотних пошкоджень. У міру прогресування фіброзу у пацієнтів розвивалося приблизно У 30% розвивається цироз, який може стабілізуватися або служити джерелом гепатоцелюлярної карциноми.

Розслідування

Безалкогольна жирова печінка, навіть у більш розвиненому стані, часто супроводжується безсимптомними або неспецифічними симптомами, такими як втома або нездужання. Більш серйозні пошкодження можуть бути заподіяні жовтяницею, болем під правою грудною кліткою або асцитом. Жир у печінці понад 5% вважається ненормальним. Раннє виявлення стеатогепатиту та фіброзу є вирішальним для лікування.

Серед лабораторних досліджень підвищений вміст ферментів печінки в сироватці може свідчити про типову загибель клітин під час фази стеатогепатиту. Це особливо справедливо для ферментів аланінамінотрансферази (ALT/GPT) та аспартатамінотрансферази (AST/GOT), серед яких ALT/GPT зазвичай значно зростає. Також доступні більш складні спеціальні панельні тести (наприклад, NashTest: білірубін, GGT, α2-макроглобулін, аполіпопротеїн А1, гаптоглобін, AST/GOT, сироваткова глюкоза, тригліцериди, холестерин, демографічні показники).

Процедури візуалізації (УЗД, МР, КТ, перехідна еластографія), серед іншого, надають інформацію про стан печінки, еластичність та інфляцію ліпідів.

Гістологічне дослідження (біопсія) може бути використано для визначення прогресу захворювання, але через його загальновідомі недоліки (інвазивний, відбір проб) це не процедура першого ряду.

У оборотній фазі захворювання основною метою лікування є усунення основної причини. Цього можна досягти переважно за допомогою дієти, зміни способу життя або прийому ліків. На ранніх стадіях (стеатоз) може бути корисним зниження ваги на 5-8%, доповнене здоровою дієтою. На пізніх стадіях (стеатогепатит, фіброз) рекомендується втрата ваги понад 10%, яка може бути доповнена антифіброзною або метаболічною терапією на додаток до дієти. Цироз дна стеатогепатиту в деяких випадках може призвести до трансплантації печінки. Важливо також стежити за можливими позапечінковими ускладненнями (наприклад, серцево-судинними захворюваннями) під час лікування. У майбутньому генетичне тестування може стати потенційним рішенням для уточнення класифікації стадій та ускладнень захворювання.