біологічна

Важко заперечити той факт, що поширеність надмірної ваги та ожиріння зростає у всьому світі і що ожиріння стає все ожирінням. Проте існує певна впевненість у справжніх причинах явища. Ми часто чуємо, що, оскільки генофонд людини не міг змінитися досить швидко, щоб пояснити це різке збільшення поширеності, останнє, безсумнівно, спричинене змінами в нашому середовищі та способі життя. Нерідко можна прочитати чи почути в деяких кварталах, що біологія не має нічого спільного з нинішньою епідемією надмірної ваги. Але навпаки також вірно; Є біологи, які стверджують, що це спричинено вразливістю нашого геному. Як це зазвичай буває, коли дотримуються такі діаметрально протилежні погляди, істина лежить десь посередині.

Ієрархічна модель взаємозв’язків між основними класами детермінант енергетичного балансу. Обезогенне середовище визначається багатьма характеристиками соціального та забудованого середовища. Обезогенне середовище сприяє прийняттю та підтриманню обесогенної поведінки. Сумарний ефект обезогенного способу життя модулюється біологічними ознаками, які широко поширені серед населення.

Повнорозмірне зображення

Природно, хтось цікавиться, де саме знаходиться місце біологічної вразливості до ожиріння. Це область досліджень, яка привертала увагу вчених з ожиріння протягом декількох десятиліть. Було засвоєно багато уроків, зокрема той факт, що моделі гризунів не завжди є ідеальними експериментальними моделями для висновків на людях. Однак деякі варіанти можуть бути використані для вирішення питання щодо визначення механізмів, що лежать в основі нашої біологічної сприйнятливості до ожиріння.

У цьому сенсі вчені та клініцисти з ожиріння були піддані гіпотезі про так званий "економний генотип", запропонованій 45 років тому генетиком Джеймсом V Нілом з Медичної школи Університету Мічигану. 4 Хоча в оригінальній статті 1962 р. Спеціально не було зосереджено увагу на енергетичному балансі та ожирінні, його вказували насамперед як джерело думки, що біологічна схильність до ожиріння полягає в генетичних характеристиках, що сприяють ощадливості. Станом на жовтень 2006 року цей документ цитувався 848 разів переважно на підтримку останньої гіпотези. Гіпотеза була розглянута та роз'яснена Нілом у недавніх роботах, включаючи опубліковану в 1999 році, лише за кілька років до його смерті. 5 Коротко, неодноразові дії періодів голоду протягом нашої еволюційної історії були запропоновані як сила відбору, яка могла б призвести до нинішньої високої поширеності економічного генотипу. Однак було припущено, що гіпотеза економічного генотипу є недостатньою і має принципові недоліки. 6 6

Я провів такий огляд, використовуючи версію генетичної карти ожиріння людини 2005 року. 7 Виявилося, що існує 127 генів, принаймні з однією позитивною асоціацією з деякими фенотипами, що стосуються ожиріння. Серед них 22 підтримуються щонайменше п’ятьма позитивними дослідженнями. Останніми генами є ACE, ADIPOQ, ADRB2, ADRB3, DRD2, GNB3, HTR2C, IL6, INS, LDLR, LEP, LEPR, LIPE, MC4R, NR3C1, PPARG, RETN, TNFA, UCP1, UCP2, UCP3 і VDR. Коли хтось узгоджує ці гени з біологічними або поведінковими ознаками, які можуть сприяти стійкому позитивному енергетичному балансу, схильні до появи п’ять основних класів генотипів. Ось такі

недорогий генотип: низька швидкість метаболізму та недостатній термогенез;

гіперфагічний генотип: погана регуляція апетиту та ситості та схильність до переїдання;

генотип тинків: схильність бути кушеткою або бути фізично неактивним;

генотип з низьким рівнем окислення ліпідів: схильність до низького рівня окислювача ліпідів; Y

Генотип адипогенезу: здатність розширювати комплемент адипоцитів і висока здатність до зберігання ліпідів.

Більше інформації про ці п’ять гіпотез генотипу можна знайти в нещодавній публікації. 8 Вони не є взаємовиключними. Генетична схильність до надмірної ваги, яка, здається, настільки поширена у всіх популяціях, цілком може бути результатом біологічних та поведінкових відмінностей, обумовлених кількома, а можливо, навіть багатьма генами або комбінацією цих генотипів. Однак не можна виключати можливість того, що частина біологічної схильності не зумовлена ​​гетерогенністю послідовності ДНК (і, отже, не є генетичною в строгому сенсі), а пов'язана з програмуванням та/або епігенетичними подіями (перекриваються в послідовності ДНК) протягом внутрішньоутробного життя або навіть перших післяпологових періодів. Крім того, слід враховувати роль, яку можуть відігравати деякі віруси, особливо підмножина аденовірусів, у розширенні маси жирової тканини.