Останньою була 32-річна молода жінка з сімейною історією аутоімунного захворювання щитовидної залози та лабораторними симптомами (високий рівень антитіл до ТРО, високий рівень ТТГ тощо) після пологів. Тим не менше, всупереч очікуванням, він не набрав вагу, але значно схуд, став анемічним, мав важкі порушення менструального циклу, постійно знижував кров'яний тиск, набрякав щиколотки, надзвичайно втомлювався, іноді мав діарею, а потім остеопороз і ледве міг утримувати сім'ю ... Оскільки вважалося, що у них зменшилося захворювання щитовидної залози, вони отримували лікування тироксином, що погіршувало їх стан. Його розслідування виявило, що у нього целіакія і що вона пов’язана із симптомами аутоімунних захворювань. При належному лікуванні ваші скарги поступово зникають, і ви тепер можете працювати і відновити якість свого життя.
Mi a cЕ'liakia?
Целіакія - це системне аутоімунне захворювання, яке визначається спадковими факторами, у запуску якого глютеновий білковий комплекс відіграє вирішальну роль. Клейковина міститься в основному в насінні пшениці, жита та ячменю. Хвороба в першу чергу вражає кишечник, але надзвичайно строкатий набір симптомів пояснює, чому її часто не розпізнають або діагностують пізно. Це також пояснює той факт, що щороку виходить низка публікацій про цю складну хворобу, і наприкінці 2012 року один із найбільш читаних медичних журналів у всьому світі (NEJM 20, 2012, с. 2419) допоміг знайти шлях до цієї теми в деталь.
Захворювання є найпоширенішим аутоімунним захворюванням після захворювання щитовидної залози. Крім того, ці аутоімунні захворювання також пов’язані між собою, як показав приклад вищезазначеного пацієнта.
Частота захворювання становить у середньому 0,6-1,0%, але в Німеччині - 0,3%, а у Фінляндії - 2,4%. Захворювання в 1,5-2,0 рази частіше зустрічається у жінок. Цікавими та важливими даними є те, що 10-15% прямих нащадків мають тиреоїдит Хашимото, 5% інсулінозалежний діабет, 3-5% інші аутоімунні захворювання (шкірні захворювання, артрити).
Захворювання зазвичай виникає в дитячому віці - хвороба на все життя, яка іноді виникає лише у зрілому віці.
Він включає три основні критерії:
- мальабсорбція
- непереносимість глютену
- характерне гістологічне ураження розкладається пуху слизової оболонки кишечника
- Генетичні фактори.
Частота сімейних явищ у дітей відома, а рівень ризику чутливості дорослих до глютену у нащадків хворих батьків становить 3-5% і приблизно. Ми можемо виявити загибель згустку кишечника у 10% без симптомів у дітей. Рівень спадковості становить 44-80% (див. Таблицю 1). Переважно вивчали гени HLA, але було показано, що 39 не-HLA-зв’язуючих генів відіграють роль у підвищенні сприйнятливості до пацієнта. - Фактори навколишнього середовища
Цілком імовірно, що целіакія у дорослих спричинена взаємодією генетичної специфічності з невідомими до цього факторами навколишнього середовища. Нещодавно було виявлено, що один з аденовірусів, що виявляється в кишковому тракті та фекаліях людини, за своєю структурою схожий на токсичну клейковину. Оскільки також було показано, що 90% пацієнтів, чутливих до борошна, раніше були інфіковані аденовірусом 12, ці дані чітко вказують на те, що патологічна реакція, спричинена вірусом, може відігравати певну роль у розвитку целіакії.
Клінічні симптоми, перебіг
Анорексія, часте розрідження, легкий стілець, незвична апатія та дратівливість можуть бути першими симптомами. Живіт здувається, а підшкірно-жирова і м’язова маса зменшується. Втрата ваги є загальним симптомом, іноді при дуже великій втраті ваги, а атрофія м’язів може бути пов’язана з витонченням кінцівок. THE слабкість аномальний анорексія, випадання волосся та хронічна депресія пов'язані із симптомами. Пацієнти дратівливі і важко піддаються лікуванню. Загальний стан погіршується через блювоту, здуття живота, сильне метеоризм, здуття кишечника та біль у животі. Втрата рідини, електроліту та білка, зневоднення, низький рівень цукру в крові, а потім шок. Це целіакійна кризаназивають тим, що зазвичай призводить до смерті. Цей важкий стан був рідкісним, оскільки був визнаний швидкий та ефективний терапевтичний ефект відміни глютену. Крім того, звичайно, є загальні симптоми порушення всмоктування, подібні до тих, що спостерігаються у дорослих. Останні та обнадійливі повідомлення показують, що дієта, що відмовляється від глютену, може повністю заспокоїти аутоімунний процес, так званий сероконверсія (антитіла більше не виявлялися (Simell S et al., Am J Gastroenterol 2007, 102, 2026)).
Що потрібно для діагностики?
Останні дані також підтвердили, що відомі щонайменше три різні форми непереносимості глютену. Їх зовнішній вигляд, вік та прогноз також відрізняються.
“Справжня” чутливість до целії та клейковини відповідно. алергія відрізняється як механізмом розвитку, так і прогнозом. Вони зведені в таблиці 1.
| До появи симптомів | Тижнями і роками | Кілька днів | Хвилини |
| Механізм | Аутоімунітет | Порушення вродженого імунітету | Алергічний |
| HLA | Прив'язується до HLA-DQ2 або HLA-DQ8 | Залежності від HLA немає | Залежності від HLA немає |
| Антитіла | Їх можна виявити | Зазвичай вони відсутні | Зазвичай вони відсутні |
| Ентерит | Зазвичай це так | Зазвичай відсутній | Зазвичай відсутній |
| Симптоми | Симптоми запалення кишечника | Симптоми легкого запалення кишечника | Алергічне запалення кишечника |
| Ускладнення | Це пов’язано з кількома іншими аутоімунними захворюваннями | Подальші ускладнення відсутні | Можуть бути пов’язані алергічні захворювання |
| Таблиця 1 |
Лабораторні тести можна простежити частково до імунологічних, а частково до генетичних тестів. Імуногістологічне дослідження ворсинок кишечника може надати додаткову допомогу. У таблиці 2 узагальнено найважливіші дослідження. Важливо перевірити клінічні симптоми пацієнта після першого (скринінгового) тесту на антитіла IgA проти tTG. Оскільки антитіла до ВВП IgG відносно дорогі, використовуються успішно. Генетичне тестування HLA може допомогти, але, незважаючи на високу чутливість та специфічність, слід зазначити, що не всі особи, що носять ген сприйнятливості, захворіють (!).
Важливо пам’ятати, що після розпізнавання захворювання целіакія може бути пов’язана з іншими аутоімунними захворюваннями (запалення щитовидної залози, зниження функції щитовидної залози, недостатність надниркових залоз тощо), які можуть погіршити стан пацієнта і навіть призвести до його до кризису.!
Які результати останніх досліджень?
Виявлення антитіл до ферменту трансглутамінази II (ТГаза II) допомагає у його ранньому виявленні:
- Замість попереднього відносно трудомісткого методу (ІФА) тест «імуносенсор» прискорює лабораторні дослідження. Крім того, цей перспективний метод підходить для виявлення дуже невеликих кількостей білка клейковини в продуктах харчування (Kings College London, Великобританія www.kcl. Ac.uk).
- Визнання того, що щитовидна залоза також містить білок TGase II, свідчить про те, що безсимптомна, іноді безсимптомна чутливість до глютену є загальним явищем при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози. Це показує той факт, що основним показником аутоімунного захворювання щитовидної залози є т. Зв Як антитіла проти TPO, так і білки проти TGase II є позитивними.
- Тести, необхідні для діагностики целіакії (табл. 2)
| Антитіла IgA проти tTG | > 95% | > 95 | перший скринінг |
| IgG antitTG антитіла | 12-86% | 86-95% | При дефіциті IgA |
| Анти-ендомізієві антитіла IgA | 90% | 90% | У разі невизначеного діагнозу |
| ВВП IgG | > 90% | > 90% | У разі дефіциту IgA |
| HLA-DQ2 або HLA.DQ8 | 82-97% | 12-68% | Заявити про відсутність хвороби |
| * tTG = тканинна трансглутаміназа |
| * ВВП = дезамінований пептид гліадину |
| IgA = підклас імуноглобуліну IgG = підклас імуноглобуліну G. |
| Таблиця 2 |
Чого очікувати від лікування?
Поліпшення, відп. Основою відновлення як і раніше є переважно безглютенова дієта (уникаючи продуктів, що містять пшеницю, жито та ячмінь). Не доведено, що овес або чи слід також уникати продуктів, отриманих з нього. Добова доза 70 г вівса дозволена для дорослих і 25 г для дітей. При алергічній формі ліки, що застосовуються при інших алергічних захворюваннях, також можуть бути успішними. Адекватне споживання вітамінів, особливо вітаміну D, важливо і не тільки зменшує дефіцит, але також благотворно впливає на аутоімунний процес (рис. 1).
| Фігура 1 |
Наразі імуномодулююча терапія знаходиться в експериментальній фазі, яка, сподіваємось, незабаром дуже допоможе у повсякденному лікуванні.
- Гіпотиреоз викликає ожиріння або хвороба розвивається через зайві кілограми
- Переваги імбиру при хворобі без ліків
- Зцілення та самогіпноз хвороб - це лікувальний метод
- Позитивне ставлення є фактором відновлення більшості захворювань!
- Хвороба Бехтерева - це діагностика та лікування хвороби - діагностика настрою Ситина на