Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

«Неврологія» є офіційним журналом Іспанського товариства неврології та публікує з 1986 р. Наукові праці в галузі клінічної та експериментальної неврології. Зміст неврології варіюється від нейроепідеміології, неврологічної клініки, неврологічного управління та допомоги та терапії до базових досліджень в галузі неврології, що застосовуються до неврології. Тематичні напрямки журналів включають дитячу неврологію, нейропсихологію, нейрореабілітацію та нейрогетріатрію. Статті, опубліковані в Neurology, піддаються подвійному сліпому рецензуванню, так що роботи відбираються відповідно до їх якості, оригінальності та зацікавленості, а отже, піддаються процесу вдосконалення. Формат статті включає редакційні статті, оригінали, огляди та листи до редактора. Неврологія є носієм наукової інформації визнаної якості для професіоналів, зацікавлених у неврології, які користуються іспанською мовою, про що свідчить включення її до найпрестижніших та вибіркових бібліографічних покажчиків у світі.

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, Web of Science, розширений індекс наукового цитування, служби оповіщення та неврологія, індекс цитування нейрологічних наук, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS та MEDES

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

мозолистого

Хвороба або синдром Маркіафави та Бігнамі були описані в 1903 р. Двома невропатологами, які спостерігали 3 хворих на алкоголізм, які представляли гостру картину психомоторного збудження, судом, порушень свідомості та смерті. Невропатологічне дослідження цих пацієнтів показало демієлінізацію та атрофію мозолистого тіла 1. З тих пір були описані короткі серії, які надали більше інформації щодо цього. Існує картина гострого початку, така як картина, описана Марчіафавою та Бігнамі, та хронічна картина, що характеризується ознаками міжполушарного мозкового відключення, сенсорним гемінеглектом, ознаками чужорідної кінцівки, часто пов'язаними з когнітивним погіршенням, іноді співіснуючи з деменцією Корсакова, також поширений у алкоголіків 2–4 .

Патофізіологія захворювання пояснюється множинними ішемізованими ураженнями та демієлінізацією мозолистого тіла, гострою або прогресуючою, часто пов’язаною з дефіцитом вітамінів В 12 та фолієвої кислоти, у хворих на алкоголізм та у пацієнтів з гіпорексією будь-якої іншої етіології . У багатьох із цих пацієнтів є когнітивні порушення, етіологія яких є потенційно оборотною, отже, важливість ранньої діагностики та лікування 5–9. У цій статті ми описуємо 2 випадки незвичного вигляду, один гострий, а інший хронічний, і ми переглядаємо медичну літературу.

74-річна жінка з анамнезом контрольованої легкої гіпертензії, гіпотиреозу та дисліпідемії. Він не повідомляє про історію алкоголізму чи гіпотрофії. Незалежний від повсякденного життя і з, мабуть, нормальним попереднім когнітивним станом. Пацієнт потрапив до відділення невідкладної допомоги через часову та просторову дезорієнтацію, аномію при спонтанній розмові, антероградної амнезії та легкий головний біль протягом 6 годин.

Під час надходження кров’яний тиск становив 140/85 мм рт.ст., загальний стан був хорошим і афебрильним. Під час неврологічного обстеження пацієнт виявив дезорієнтацію в часі та просторі, без мозкових ознак та рухового дефіциту. Черепно-мозкові нерви були нормальними, а поверхневі відчуття збережені. Підошовні шкірні рефлекси були двосторонніми згиначами, ходою та нормальною координацією. Він залишив сенсорний гемінегізм (сенсорне вимирання).

У відділенні невідкладної допомоги було проведено КТ черепної тканини та спостерігали гематому селезінку мозолистого тіла (рис. 1); краніальна МРТ за допомогою МРТ-ангіографії виключала експансивні ураження та артеріовенозні вади розвитку, нарешті, звичайна артеріографія виключала АВМ та інші ураження. ЕЕГ показала повільну періодичну тета-активність лівого тимчасового тета (TIRDA). Спочатку аналіз не показав жодних відповідних відхилень, включаючи фолати та рівень вітаміну В 12. Нейропсихологічна оцінка показала легкі когнітивні порушення з диссексуальним профілем.

КТ, що показує гематому селезінки мозолистого тіла пацієнта з гострим клінічним перебігом.

Через 8 місяців клінічно нехтування лівим геміном зберігалося, і нейропсихологічні тести показали незначні зміни. Виконано нову контрольну МРТ черепної кістки, яка показала множинні ішемічні ураження селезію мозолистого тіла та ділянку резорбції гематоми селезінки. Аналітичний контроль показав дефіцит вітаміну В 12. Під час анамнезу та фізичного обстеження було підтверджено гіпорексію та втрату ваги на 8 кг за 6 місяців. Сімейні коментарі про те, що пацієнтка протягом декількох років представляла періоди гіпорексії явного психогенного походження і що її вже вивчала психіатрія.

62-річна жінка поступила у стан відновлення та функціонального відновлення після операції з заміни коліна. Його попередниками були баріатрична хірургія 5 років тому, що свідчить про патологічне ожиріння, з подальшою втратою ваги на 55 кг за останні 3 роки. Незважаючи на поліпшення ожиріння, пацієнтка продемонструвала прогресуючу абстиненцію вдома, відмовившись від звичних видів діяльності, що вона пояснювала хронічною дегенеративною артропатією (болем у правому коліні), на яку вона також постраждала. Пацієнт пов'язував часте забудькуватість і повторювані розмови, труднощі з одяганням (апраксія), користування кухонним начинням і, нарешті, неможливість нарізати хліб ("вона не знає, як це робити"). Фізичний огляд виявив мимовільний рух лівої руки, повзання, якого пацієнтка не помітила; За словами родичів, він представляв це багато місяців. Рух нагадував знак кінцівки іншого (чужа кінцівка). Черепно-мозкові нерви та сила м’язів були нормальними, а також поверхнева та глибока чутливість були нормальними, хоча він мав явне нехтування лівим геміном.

Когнітивна оцінка показала MMSE 26/30 (2 помилки амнезії та 2 виконавчих). Ми провели МРТ черепа, де спостерігали множинні злиті інфаркти в селезінці мозолистого тіла (рис. 2). ЕЕГ показала повільну ритмічну переривчасту ліву скроневу тета-активність (TIRDA); лабораторне дослідження показує дефіцит вітаміну В 12 та фолієвої кислоти, тому розпочато лікування внутрішньом’язово В 12 та фолієвою кислотою. Під час госпіталізації у пацієнта було 3 простих часткових рухових нападів, розташованих у правому півкулі, з вторинною генералізацією, саме тому лікування антисудомними препаратами (IV леветирацетам) розпочато з повною ремісією клінічної картини.

МРТ черепа, що показує атрофію цілого мозолистого тіла в цілому, як показано білими стрілками; відповідає хворому з хронічним клінічним перебігом.

Через 3 місяці пацієнтка продемонструвала чітке покращення виконавчих проблем (вона могла одягатися і виконувати певні звичні заходи, які раніше не могла). Труднощі з виконанням малюнків (випробування годинника або п’ятикутники) зберігались. MMSE показав 27/30. Мимовільних рухів лівою рукою, чутливої ​​гемінегентності або агнозії не спостерігалося. У контрольному аналізі рівні фолієвої кислоти та вітаміну В 12 були нормальними.

Щодо патофізіології, ми вважаємо, що ураження, представлені цими пацієнтами, мають демієлінізуюче-ішемічний характер; Дефіцит мікроелементів, ймовірно, призведе до некрозу дрібних судин, що в свою чергу може призвести до втрати білої речовини та атрофії мозолистого тіла. Однак ця демієлінізація може поширитися на інші ділянки мозку 12 .

Врешті-решт, ми хочемо зробити висновок, що хвороба, описана Маркіафавою та Бігнамі, є клінічним синдромом, який може спостерігатися у пацієнтів, що не мають алкоголю, і де найбільш важливим елементом є порушення всмоктування вітаміну В 12 та фолієвої кислоти, що призводить до вторинної демієлінізації. Ми повинні ретельно спостерігати за пацієнтами з тривалою гіпорексією та пацієнтами, які проходять гастропластику будь-якої етіології через можливість спричинення мальабсорбції мікроелементів та демієлінізуючих уражень мозолистого тіла.