алкогольна

Вступ

Алкогольна хвороба печінки (ГК) та цироз печінки є довготривалими ускладненнями надмірного вживання алкоголю, на які припадає 10-20% хронічних захворювань у тих, хто п’є алкоголізм. ускладнення включають декомпенсацію печінки, варикозний крововилив та гепатоцелюлярну карциному та зниження виживання.

У Великобританії з 1970 р. Спостерігається 400% збільшення захворювань печінки (в основному пов'язаних з алкоголем) та смертності у всіх віках. В даний час захворювання печінки є п'ятою за частотою причиною смерті. Середній вік смерті від НА становить 59 років. У звіті з британських лікарень лише 47% пацієнтів отримували лікарняну допомогу з оцінкою "добре".

Що потрібно знати?

• HAD виникає, коли у пацієнта з цирозом печінки порушена функція печінки; проявляється жовтяницею, коагулопатією, асцитом та печінковою енцефалопатією.

• Короткотермінова смертність від HAD висока (10-20% за місяць).

• Раннє агресивне лікування інфекцій, алкогольного гепатиту, гострої травми нирок, шлунково-кишкових кровотеч та енцефалопатії може покращити виживання пацієнтів з АДГ.

• Усім пацієнтам, які приймають асцит, слід пройти діагностичну черевну пункцію, оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт є загальним і «тихим». Таку пункцію можна робити пацієнтам з коагулопатією.

• Слід докласти максимум зусиль, щоб допомогти пацієнтам з епізодом декомпенсації печінки досягти тривалої абстиненції, інакше прогноз поганий.

• Гострі лікарні повинні мати спеціаліста-консультанта та мультидисциплінарну групу допомоги з питань алкоголізму.

Що таке декомпенсована алкогольна хвороба печінки?

Декомпенсація цирозу виникає при зниженні функції печінки погіршується і хвороба проявляється жовтяницею, коагулопатією (через зниження функції печінки) та асцитом, варикозним крововиливом (портальною гіпертензією) та печінковою енцефалопатією (від портосистемного шунтування та печінкової недостатності).

Причини декомпенсації печінки

• Інфекція/сепсис (наприклад, спонтанний бактеріальний, сечовий, грудний перитоніт, холангіт)
• Алкогольний гепатит та вживання алкоголю
• Ліки (нестероїдні протизапальні засоби, інші)
• Шлунково-кишкові кровотечі (варикозні та не варикозні)
• Ішемічна травма печінки (сепсис або гіпотонія)
• Гострий тромбоз ворітної вени
• Гепатоцелюлярна карцинома

Нещодавно «гостра печінкова недостатність над хронічною» була описана як виразний тип декомпенсації печінки, що супроводжується позапечінковою недостатністю органів, системним запаленням та сприйнятливістю до інфекцій, які можуть виникати у пацієнтів із цирозом печінки (включаючи НА); асоціюється з особливо високою смертністю.

Як слід оцінювати пацієнта з АДГ при надходженні до лікарні?

Британське товариство гастроентерології схвалило пакет допомоги для лікування пацієнтів з декомпенсованим цирозом та надає перелік ключових втручань, які слід виконувати. Ці рекомендації базуються насамперед на результати досліджень, але в тих областях, для яких немає даних, рекомендації походять з міжнародних рекомендацій та висновків експертів.

Критерії діагностики та причини гострої ниркової недостатності при цирозі та діагностичні критерії гепаторенального синдрому

Гостра травма нирок

• Збільшення рівня креатинінемії ≥0,30 мг/дл через 48 годин або
• Збільшення на ≥50% від вихідного рівня, про яке відомо або підозрюється, що це сталося за останні 7 днів

Причини

• Зазвичай багатофакторні
• Преренальна (45%):
Інфекції
Гіповолемія (наприклад, шлунково-кишкові кровотечі, діурез, діарея)
Ліки (наприклад, судинорозширювальні засоби, нестероїдні протизапальні засоби, йодовані контрастні речовини)
• Внутрішньонирковий (32%) гострий канальцевий некроз та гломерулонефрит
• Гепаторенальний синдром (23%)
• Пост-ниркові (

Як лікуються пацієнти з АДГ?

Нижче наводиться загальна інформація про управління конкретними аспектами HAD, які зазвичай відбуваються одночасно.

Дослідити та лікувати інфекцію

Цироз пов’язаний з дисфункція імунна система, яка може призвести до загрози життю бактеріальних інфекцій, і особливо високий рівень смертності (30% за 1 місяць). Найпоширенішими інфекціями є спонтанний бактеріальний перитоніт, інфекції сечовивідних шляхів, пневмонія, ентероколіт Clostridium difficile та целюліт. Пацієнти з цирозом не завжди виявляють типові ознаки запальної реакції, такі як пірексія.

Дослідження щодо виявлення інфекції слід проводити у всіх пацієнтів, які перебувають у лікарні або коли виявляється погіршення стану. Ці дослідження включають посів асцитної рідини, посів крові та сечі та рентгенографію грудної клітки. Більшість інфекцій спричинені ентеробактеріями та неентерококовими стрептококами. Рекомендації Європейської асоціації з вивчення печінки рекомендують вводити антибіотики, такі як β-лактами, цефалоспорини, хінолони або антибіотик, зазначений антибіограмою культури.

Спонтанний бактеріальний перитоніт - це інфекція, спричинена головним чином транслокацією кишкових бактерій у перитонеальну рідину, і поширена у пацієнтів з циротичним асцитом, у яких можуть не бути інфекційних симптомів, хоча вони можуть мати біль у животі або лихоманку. Знахідка> 250 поліморфноядерних клітин/мм3 в асцитичній рідині вказує на наявність спонтанного бактеріального перитоніту, для якого рекомендуються антибіотики широкого спектру дії.

Для пацієнтів із спонтанним бактеріальним перитонітом рекомендації рекомендують внутрішньовенне введення альбуміну за результатами набору рандомізованих контрольованих досліджень, які показують, що альбумін (1,5 г/кг при діагностиці та 1 г/кг на третій день) знижує частоту розвитку гепаторенального синдрому. 30% до 10% та смертність від 29% до 10%.

Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - це синдром швидкого початку жовтяниці (12 одиниць/добу (120 мл)). Клінічні прояви можуть включати хворобливу гепатомегалію, лихоманку, асцит або енцефалопатію. Лабораторні дослідження зазвичай показують збільшення рівня аспартатамінотрансферази (AST) та аланінамінотрансферази (ALT), що в 2-6 разів перевищує верхню межу норми, при співвідношенні AST/ALT> 2, нейтрофілії, гіпербілірубінемії та коагулопатії.

Може бути різниця між алкогольним гепатитом та іншими причинами декомпенсації печінки, такими як сепсис важко, і при виникненні сумнівів може знадобитися провести біопсію печінки (зазвичай трансгугулярну). Тяжкість та пов'язану із цим смертність від алкогольного гепатиту та короткочасний ризик можна оцінити за допомогою прогностичних показників, таких як дискримінаційна функція Маддрі, оцінка алкогольного гепатиту в Глазго та модель захворювання печінки в крайній фазі.

Хоча новіші бальні системи можуть точніше прогнозувати смертність від алкогольного гепатиту, дискримінантна функція Маддрі залишається найбільш широко використовуваним індексом, і показник ≥32 визначає хворобу як "важку" із більшою смертністю (30% через 28 днів), для якої показано специфічне лікування.

Як першого ряду лікування важких захворювань, рекомендації рекомендують пероральний преднізолон у дозі 40 мг/день протягом 4 тижнів, але ефективність кортикостероїдів залишається суперечливою. Нещодавно велике рандомізоване контрольоване дослідження з 1103 учасниками виявило, що преднізолон асоціюється з тенденцією до зниження смертності через 28 днів, хоча і без статистичної значущості (відносний ризик 0,72).

При багатофакторному аналізі корекція базових факторів призвела до значного зниження смертності (40%) через 28 днів. Однак смертність через 90 днів або один рік не зменшувалась. У подальшому мета-аналізі, який включав пацієнтів у це дослідження, кортикостероїди знижували короткочасну смертність від важкого алкогольного гепатиту.

Загалом, дослідження показують, що кортикостероїди мають помірну користь для короткочасного виживання, тому ці препарати залишаються першою лінією лікування важких захворювань. Основним занепокоєнням при застосуванні кортикостероїдів при важкому алкогольному гепатиті є потенційно підвищений ризик серйозних інфекцій.

Пацієнти повинні пройти скринінгові дослідження на негативні інфекції або пролікувати інфекцію до початку прийому стероїдів. Оцінка за допомогою шкали Лілля на 7 день визначає "невідповідачів" на стероїди (оцінка> 0,45; приблизно 40% пацієнтів), у яких продовження стероїдної терапії може збільшити ризик зараження. Якщо клінічної відповіді немає, прийом стероїдів можна припинити на 7 день.

В якості альтернативи кортикостероїдам рекомендований пентоксифілін на основі результатів рандомізованого та контрольованого дослідження, яке показало більшу виживаність пролікованих пацієнтів. Однак нещодавнє випробування не показало жодної користі. Пацієнти з важким алкогольним гепатитом, які не реагують на стероїди, мають високу смертність і є кандидатами на наукові дослідження. N-ацетилцистеїн у поєднанні з преднізолоном, гранулоцитарним колонієстимулюючим фактором та рання трансплантація печінки є перспективними методами лікування, але для визначення їх ролі потрібні додаткові дослідження.

Гостра травма нирок та гепаторенальний синдром

Гостра травма нирок виникає приблизно двадцять% госпіталізованих хворих на цироз печінки та найчастіше пов’язані із спонтанним бактеріальним перитонітом. Часто у хворих на цироз печінки низький рівень креатиніну в сироватці крові через недоїдання. Для діагностики попередні діагностичні критерії використовують абсолютний креатинін (> 1,51 мг/дл), але нові критерії використовують інші рівні креатиніну, щоб дозволити більш точний діагноз гострої травми нирок у цих пацієнтів.

Рекомендується проводити аналіз сечі та посів сечі з метою виявлення інфекції або ознак пошкодження паренхіми нирок, припинити діуретики та нефротоксичні препарати та враховувати інші причини, зокрема інфекцію. Евволемія повинна бути досягнута шляхом введення альбуміну або кристалоїдів. Якщо функція нирок погіршується, незважаючи на початкове лікування у пацієнта з цирозом та асцитом, найбільш вірогідною причиною є гепаторенальний синдром.

Терліпресин та альбумін покращують ниркову перфузію у пацієнтів з гепаторенальним синдромом. Добре проведені рандомізовані контрольовані дослідження показали, що таке лікування покращує роботу нирок та знижує смертність.

Гепаторенальний синдром

• Цироз при асциті
• Діагностика гострої травми нирок
• Відсутність відповіді через 2 дні поспіль припинення прийому діуретику та збільшення обсягу альбуміном (1 г/кг/день до максимум 100 г/день)
• Відсутність шоку
• Відсутність поточного або недавнього лікування нефротоксичними препаратами
• Немає макроскопічних ознак ураження нирок, визначених:
Відсутність протеїнурії (> 500 мг/добу)
Відсутність мікрогематурії (> 50 еритроцитів/поле великої потужності)
Нормальне УЗД нирок

Асцит

Асцит розвивається у пацієнтів з портальною гіпертензією як наслідок фізіологічних змін, що призводять до затримки натрію. Пацієнтам слід розпочати безсольову дієту. За відсутності важкої ниркової дисфункції (креатиніну більше норми) або гіпонатріємії (Коментар та резюме: Дра. Марта Паппонетті